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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學(xué)專題—?jiǎng)用}血?dú)夥治雠c酸堿平衡(更新版)

  

【正文】 的變化 代償變化規(guī)律,原發(fā)失衡的變化決定 pH偏向,pH≤( ),故 慢性呼酸是原發(fā)失衡, 而 HCO3的升高為繼發(fā)性代償慢性呼酸代償慢性呼酸代償 (d224。慢性 (m224。177?!?++ 8177。18mmol/L呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒 (PaCO2,↓↓,代償性代償性 HCO330mmol/L代償需時(shí)代償需時(shí)(慢性)公式(慢性)公式 (gōngsh236。(二) HCO312~ 45mmol/L。)的生理目標(biāo) nɡ)的判定: 例 2:血?dú)?判斷原發(fā)失衡因素 代償變化推論:原發(fā)失衡的變化決定 PH偏向 (piānxi224。)過(guò)度,體內(nèi)失去 CO2太多而使 Pa 慢性肺病、支氣管病、胸廓病變-慢性呼吸性酸中毒血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)(慢性):  長(zhǎng)期放射性照射(原因不明)第三十四 頁(yè) ,共六十四 頁(yè) 。⑵  代謝性堿中毒任何原因 (yu225。原因:1酸產(chǎn)生過(guò)多:—mEq) oji233。ng)相反。iw224。約 10~ 20min完成 。ng)的調(diào)節(jié)的調(diào)節(jié) 3~~ 5天達(dá)高峰天達(dá)高峰 固定酸作用大固定酸作用大細(xì)胞的緩沖細(xì)胞的緩沖 3~~ 4h 較強(qiáng)較強(qiáng)第二十七 頁(yè) ,共六十四 頁(yè) 。oji233。pH每變動(dòng) ,則 mmol/L檢測(cè) (jiǎn補(bǔ)酸(堿)量 =BE2)反映血液緩沖堿絕對(duì)量的增減: 意 ) PH只能說(shuō)明體內(nèi)酸堿狀況,要判斷是那種酸堿失衡 ,要看代謝性和呼吸性指標(biāo)。 不能區(qū)別是代謝性或呼吸性的酸堿失衡PH=~降低: PH增高,呼堿PH降低,呼酸+CO2分子具有較強(qiáng)的彌散能力,故血液 PCO2增加,氧離曲線右移,即相同 PaO2下, SO2% 降低, rr)改善組織供氧。100%正常值: 95~ 98% 公式表示 :映肺淤血、肺水腫,肺功能嚴(yán)重減退。意義 :隨年齡增長(zhǎng)而上升 ,:nl237。mmHg mmHg 2吸氧吸氧者如病情允許可停止吸氧 30分鐘后采血送檢,否則 (fǒuz233。有血凝障礙要壓迫 20分鐘。觸及病人動(dòng)脈搏動(dòng)明顯處,左手食指、中指分別固定上、下兩端 (liǎnɡd224。各種診斷不明的疑難雜癥,查血?dú)夥治隹商崾狙豕┖退釅A平衡狀態(tài)的信息,從而可拓展思路,有助于明確診斷。n)分壓,氧飽和度,氧含量, pH, 碳酸氫根離子 (l237。第四 頁(yè) ,共六十四 頁(yè) 。動(dòng)脈血?dú)夥治?(fēnxī)與酸堿平衡第一 頁(yè) ,共六十四 頁(yè) 。美國(guó)雅培手掌 (shǒuzhǎng)血?dú)夥治鰞x及測(cè)試片第三 頁(yè) ,共六十四 頁(yè) 。t224。臨床各科的急危重癥一般都伴有程度不等的缺氧和 /或酸堿失衡,原則上均需查血?dú)夥治龈櫜∏樽兓笇?dǎo)臨床治療。ng采血時(shí)禁止使用加壓繃帶,否則將影響結(jié)果的準(zhǔn)確性 。穿刺結(jié)束,立即無(wú)菌紗布?jí)浩却┐滩课恢辽?5分鐘。第九 頁(yè) ,共六十四 頁(yè) 。jiān)過(guò)長(zhǎng),對(duì)檢驗(yàn)結(jié)果會(huì)造成 pH下降、 PO)監(jiān)測(cè)的指標(biāo)( 1) PaO2; (PAaO2)( 2) SaO2TCO2( 4) PH( 5) HCO3定義: 是血液物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。mmHg70它作為缺氧的指標(biāo)遠(yuǎn)較血氧飽和度為敏感 (mǐngǎn)。80~ 60(100- 年齡 (ni225。參考值:吸入空氣時(shí)( FiO2=21%)), HbO2占全部Hb的百分比值。Hb)]ng 233。)體溫(tǐwēn)二氧化碳 (232。反映血液輸氧能力、 Hb與 O2的親和力hu224。[HCO3]參考值: 2432mmol/L(平均 28mmol/L)PH, PH?;旌闲运釅A失衡。正常差異與呼吸停止時(shí) PaCO2變化:正常人站立時(shí) PaCO2比臥位時(shí)低 3mmHg;睡眠時(shí)比清醒時(shí)高 8mmHg;一般 (yībān)情況下,男比女高( 3mmHg);呼吸停止 1min, PaCO2升高 6~ 9mmHg,如一正常人呼吸驟停 5min,其 PaCO2可升至85mmHg,即 95+ 40)。 ( 24當(dāng)體內(nèi)其它陰離子缺乏時(shí),〔 HCO3〕增多,代替其它陰離子而與陽(yáng)離子保持平衡。AB=SB<正常值,為代酸(未代償)呼酸SB)復(fù)查結(jié)(ml))堿 (BE)第二十四 頁(yè) ,共六十四 頁(yè) 。fǒu)為動(dòng)脈血為 40范圍內(nèi), 五、酸堿平衡調(diào)節(jié) (ti225。nz224。緩沖作用是指某一化學(xué)體系具有抵御外來(lái)酸堿的影響而保持 pH相對(duì)穩(wěn)定的能力。㈡ 細(xì)胞內(nèi)外 (n232。/L(方向 (fāngxi224。)肺通過(guò)呼出 CO2來(lái)調(diào)節(jié) (ti225。(15000調(diào)節(jié)方式 : ② 泌氨中和酸 ( NH3+H+為 NH4+, 3/4非揮發(fā)性酸)n),促進(jìn) H+)判斷原發(fā)因素(二)酸堿失衡的代償規(guī)律(三)據(jù)所判斷的原發(fā)因素選用相關(guān)的代償公式(四)據(jù)實(shí)測(cè) HCO3或 PaCO2與相關(guān)公式所計(jì)算出的代償區(qū)間相比,確定是單純或混合酸堿失衡第三十三 頁(yè) ,共六十四 頁(yè) 。 排鉀藥物使用過(guò)多(利尿劑)167。167。q236。高熱昏迷:特別是腦炎、腦膜炎、肺炎、敗血癥167。mmol/L。h233。20/1n)性: HCO3原發(fā)變化, PaCO2繼發(fā)代償極限為 1055mmHg; PaCO2原發(fā)變化, HCO3繼發(fā)代償極限為 nɡ)預(yù)計(jì)代償公式177。HCO3代謝性堿中毒代謝性堿中毒 (原發(fā)性原發(fā)性 HCO3HCO3第四十一 頁(yè) ,共六十四 頁(yè) 。)值范圍 實(shí)測(cè)值 :24mmol/L2. HCO3實(shí)測(cè)值 24PaCO2- HCO3預(yù)計(jì) (y249。ng)代酸呼酸合并代堿第四十三 頁(yè) ,共六十四 頁(yè) 。[H+]=]: PaCO2HCO3據(jù)原發(fā)失衡的變化 (bi224。i[HCO3]+8177。nɡ)公式: :PaCO2ng)呼吸性堿中毒第四十六 頁(yè) ,共六十四 頁(yè) 。實(shí)測(cè)值 [HCO3]+8++ 2(高限 )b236。d224。差值 。12nz224。nqu225。如不計(jì)算潛在 HCO3- 及 AG,必誤為無(wú)酸堿失衡 必須 (b236。 HCO3: 20, PaO2: 48, Na+: 136, Cl: 90。pHHCO3AG分析 呼 堿 時(shí)代償后的 HCO3變化水平△ HCO3177。預(yù)計(jì)值范圍 zh242。26+第五十五 頁(yè) ,共六十四 頁(yè) 。原發(fā)性升高pH下降或正常AG升高第五十六 頁(yè) ,共六十四 頁(yè) 。分析 呼酸時(shí)代償后的 HCO3變化水平△ HCO3=(慢性呼衰 )==24+pHHCO3AG28mmol( 28- 16) ngxi224。ochuǎn),入院時(shí)血?dú)夥治鰹椋?): pH , PaCO2 , HCO3— 。 根據(jù)病史以及 pH、 PaCO HCO3變化判斷原發(fā)因素為代謝性酸中毒,代謝性酸中毒選用 (xuǎny242。 根據(jù)病史以及 pH、 PaCO HCO3變化判斷原發(fā)因素為慢性呼吸性酸中毒,慢性呼吸性酸中毒選用相關(guān)的代償公式為 HCO3 預(yù)計(jì) (y249。病因 (b236。30謝謝 (xi232。 2)增高: PH增高,代堿
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