20xx年醫(yī)學(xué)專題—sepsis中的凝血功能紊亂資料(更新版)
【正文】 處,但支持其應(yīng)用的客觀臨床資料還很少.,第四十頁，共四十九頁。,針對凝血系統(tǒng)紊亂(wěnlu224。hu224。,凝血以及纖溶系統(tǒng)(x236。,第三十三頁，共四十九頁。,凝血紊亂(wěnlu224。i)C的抗炎作用,APC的輸入能阻斷大腸桿菌性敗血癥中DIC的致死(zh236。h233。ng)反應(yīng)的調(diào)節(jié),ATⅢ的對炎癥反應(yīng)的抑制作用 對于凝血過程而言, ATⅢ是一個絲氨酸蛋白酶抑制(y236。,第二十四頁，共四十九頁。,第二十二頁，共四十九頁。nzh232。蛋白C（PC）能抑制tPA的活性。nzh232。j236。,第十三頁，共四十九頁。(纖溶酶原激活物抑制劑）,第十頁，共四十九頁。tǒng)和蛋白C系統(tǒng)(x236。ng)：因子Ⅹ將凝血酶原轉(zhuǎn)變成凝血酶，凝血酶又將纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，并激活因子ⅩⅢ,第七頁，共四十九頁。在因子Ⅴ、磷脂和鈣的參與下，因子Ⅹ將凝血酶原轉(zhuǎn)變成凝血酶。,第五頁，共四十九頁。i)表面的血栓調(diào)節(jié)蛋白、組織凝血活酶和組織纖溶酶原激活物的表達(dá)，參與調(diào)節(jié)血栓形成或血栓溶解。,正常(zh232。ng)紊亂,益陽市人民(r233。維持這種平衡依賴幾個相關(guān)系統(tǒng)的功能(gōngn233。,第四頁，共四十九頁。 因子Ⅻ接觸異常(y236。,凝血系統(tǒng)(x236。ng),第八頁，共四十九頁。,纖溶系統(tǒng)(x236。tǒng)的變化,全身性感染(gǎnrǎn)時凝血系統(tǒng)紊亂非常普遍：促凝活性增加、抗凝活性減少、纖溶系統(tǒng)受抑制等，最終導(dǎo)致DIC的發(fā)生。f224。nzh232。 TNF和IL1使內(nèi)皮細(xì)胞組織型纖溶酶原(m233。 IL10同時阻斷(zǔ du224。 IL12能通過增加血漿tPA和纖溶酶α2抗纖溶酶激活物（PAP）的水平，但不改變PAII的濃度來激活纖溶系統(tǒng)。i)內(nèi)毒素（ET）作用靶細(xì)胞 VEC向促血栓性質(zhì)轉(zhuǎn)化 神經(jīng)酰胺介導(dǎo)VEC凋亡 過氧化亞硝酸鹽介導(dǎo)VEC損傷 核轉(zhuǎn)錄因子NFκB易位,第二十三頁，共四十九頁。xiē)磷脂酰氨基酸暴露就引發(fā)了DIC。因子Ⅹa、因子Ⅸa以及FⅦa/TF.作為抗凝系統(tǒng)最重要的因子, ATⅢ同樣在Sepsis患者DIC的發(fā)生和發(fā)展過程中起著重要的保護(hù)作用.,第二十六頁，共四十九頁。,ATⅢ對炎癥反應(yīng)(fǎny236。nzh232。ng)機(jī)制示意圖,第三十二頁，共四十九頁。,第三十四頁，共四十九頁。)。)蛋白C（APC）在磷脂和鈣的參與下，抑制凝血系統(tǒng)，激活纖溶系統(tǒng)，增強(qiáng)ATⅢ與凝血酶的結(jié)合，從而影響血栓的形成。o)Sepsis的新方法.,第三十九頁，共四十九頁。li225。nɡ)結(jié)果令人鼓舞.,第四十二頁，共四十九頁。,第四十三頁，共四十九頁。o),局部或全身促凝效應(yīng)的增加是Sepsis中普遍存在的問題. Sepsis期間(qījiān),雖然應(yīng)該考慮DIC引起的出血,但同時出現(xiàn)的微血管血栓或終末器官衰竭的損害可能對治療效果的影響更重要.可以使用纖溶酶原激活劑溶解器官內(nèi)的微血栓.,第四十五頁，共四十九頁。 第三代是利用基因工程和單克隆抗體技術(shù)對第二代溶栓劑進(jìn)行改造，包括tPA突變體、重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）、proUK突變體等。ir
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