【正文】 發(fā)病機制 發(fā)病機制復雜，尚未完全說明。 第四十一頁，共五十八頁。 治 療 原那么上予以足量皮質(zhì)激素 ， 嚴格控制感染糾正水 、電解質(zhì)紊亂 ， 維持循環(huán)功能等措施 。 ? ⑥ 其他：凝血時間延長 ， 凝血酶原時間延長 。 ? 五 、 泌尿系統(tǒng) 由于血壓下降 ， 腎血流量減少 ， 腎功能減退而出現(xiàn)尿少 、 氮質(zhì)血癥 ， 嚴重者可表現(xiàn)為腎功能衰竭 。 ? 五 、 腎上腺皮質(zhì)激素合成嚴重障礙 如先天性腎上腺羥化酶缺陷病遇各種應激時 。 ? 二 、 長期應用大劑量腎上腺皮質(zhì)激素治療 ， 引起繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)萎縮 ， 對應激的反響性差 ， 如驟然停藥或迅速減量 ， 可誘發(fā)危象 。 ? 三、拮抗應激 ? 危象時糖皮質(zhì)激素需要量增加，對有高熱或休克者應加用糖皮質(zhì)激素，糖皮質(zhì)激素還可抑制 T4轉(zhuǎn)換為 T3。 ：無機碘能夠迅速抑制 TBG水解，從而減少甲狀腺激素的釋放。 ? 危象前期假設未及時處理，會迅速開展為危象。 ? 因此，測定血甲狀腺激素水平對甲亢危象的診斷幫助不大。 ? 實驗室檢查 ? 血清 T T4增高，少數(shù)病例 T T4不高，但 FT FT4升高更有意義。 第二十頁，共五十八頁。 第十八頁，共五十八頁。 第十四頁，共五十八頁。 第十一頁，共五十八頁。 ? (2)高熱昏迷 由于體內(nèi)缺乏腎上腺皮質(zhì)激素 ， 患者抵抗力降低 ， 容易感染 ， 感染后發(fā)生高熱 ， 且多發(fā)生于夏季 。 〔一〕垂體及附近腫瘤壓迫浸潤 〔二〕產(chǎn)后大出血所致前葉破壞及萎縮 〔三〕感染和炎癥 〔四〕手術，創(chuàng)傷和放射損傷 〔五〕其他 空泡蝶鞍，動脈硬化，顳動脈炎，海綿竇血栓，糖尿病血管病變 〔六〕危象常見誘因：各種感染，大小手術，創(chuàng)傷，麻醉，饑餓，寒冷，中暑，降糖藥物，胃腸道功能失常，電解質(zhì)紊亂，水中毒，鎮(zhèn)靜劑，酗酒等。危象的識別與救治是危重病急救醫(yī)學的重要組成局部。 垂體的功能 第三頁，共五十八頁。 ? 其中以 LH， FSH和 PRL受累最早最嚴重 ， 其次分別為TSH、 ACTH。 第十頁，共五十八頁。 ? 〔 二 〕 甲狀腺激素：甲狀腺激素應在使用腎上腺激素的同時或之后 ， 否那么即使無明顯腎上腺皮質(zhì)功能低下者 ， 也可能出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)的急性衰竭 。 第十六頁，共五十八頁。 診 斷 (一 )體溫升高 :急驟升高，常＞ 39℃ ，大汗淋漓，皮膚潮紅，繼而可汗閉，皮膚蒼白和脫水。黃疸的出現(xiàn)那么預示病情預后不良。 第二十二頁，共五十八頁。 診斷 ? 診斷：目前尚無統(tǒng)一診斷標準。 治 療 一、一般治療 吸氧 積極物理降溫：降溫：可用物理降溫，嚴重者可用人工冬眠〔哌替啶 100mg，氯丙嗪及異丙嗪各 50mg混合后靜脈持續(xù)泵入〕，應防止使用非甾體類消炎藥。 第二十六頁，共五十八頁。 ? 四、積極控制誘因 如有感染，應使用抗生素控制感染。 ? (二 )新生兒由于難產(chǎn) ， 窒息 ， 復蘇手術過程中 ，有時可引起創(chuàng)傷性出血 。 第三十三頁，共五十八頁。 ? ② 生化檢查：呈現(xiàn)低鈉血癥和高鉀血癥 ， 空腹血糖降低 ， 血尿素氮 、 二氧化碳結(jié)合力均降低 。 診 斷 ? 腎上腺皮質(zhì)功能減退危象的診斷不難 ， 關鍵在于能想到這一可能性 。 劑量依病情而定 ， 假設病情已改善 ， 而且比較穩(wěn)定 ，次日減至每日 200mg， 繼而 100mg， 嘔吐停止 ， 可進食者 ， 可改為口服 ， 當口服劑量減至每日 ， 50～ 60mg以下者 ， 應加用鹽皮質(zhì)激素 。 ? 幾乎全部發(fā)生在嚴寒冬季，如未能及時治療，預后極差，死亡率達 50%。 第四十六頁，共五十八頁。 第四十八頁，共五十八頁。 3. 預防與控制感染。在少數(shù)情況下 ,患者可有嚴重的高鈣血癥并發(fā)癥 (高鈣血癥危象 ) ,其臨床特征為以下臨床表現(xiàn)的急劇惡化和心、腎功能不全?？煞磸桶l(fā)生腎臟或輸尿管結(jié)石 ,表現(xiàn)為腎鈣質(zhì)沉著、腎絞痛、血尿或砂石尿等 ,也可有腎鈣鹽沉著癥。 血清鈣 3. 75 mmol /L、堿性磷酸酶及甲狀旁腺素增高。 第五十七頁，共五十八頁。