【正文】 血糖，這是加強降血糖作用， 掩蓋低血糖而出現(xiàn)嚴重后果。 ： 降低眼壓〔與抑制房水形成有關(guān)〕 普萘洛爾有抗血小板聚集作用 第五十二頁，共六十七頁。 〔 3〕抑制腎素釋放：可阻斷腎小球旁器上的 β 受體，使腎素分泌下降。 第四十九頁，共六十七頁。 第四十六頁，共六十七頁。因不影響 α 2受體，一般不引起明顯的反射性心動過速，也不增加腎素的分泌。 第四十頁，共六十七頁。 【 臨 床 應(yīng) 用 】 1．外周血管 痙攣 性疾病 ：如肢端 動 脈 痙攣性疾病〔雷 諾 病〕及血栓 閉 塞性脈管炎。 2． 對 抗 NA引起局部 組織 缺血壞死 3．抗休克： 補 足血容量根底上使用 4． 頑 固性充血性心力衰竭 ：心力衰竭 時 ，因心肌收 縮 力 減 弱，心排出量 減 少，反射性興奮 交感神 經(jīng) ，使血管收 縮 ，外周阻力增加。 機制：①阻 斷 ?R作用 ；②直接 擴張 血管作用 。 ③選擇性 α 2受體阻滯藥，如育亨賓，主要用作科研的工具藥。 又稱腎上腺素受體拮抗劑〔 adrenoceptor antagonists〕能阻斷腎上腺素受體從而拮抗去甲腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)或腎上腺素受體沖動藥的作用 分為 : α 受體阻斷藥 β 受體阻斷藥 α 、 β 受體阻斷藥三大類 第五節(jié) 抗腎上腺素藥 第二十六頁，共六十七頁。 第二十三頁，共六十七頁。 3. 其他 增加組織的耗氧量 . 升高血糖弱 中樞興奮作用微弱：不易透過血腦屏障。 第十九頁，共六十七頁。 應(yīng)用： 1 .替代 NA用于休克早期 麻醉時引起的低血壓或休克 第十六頁，共六十七頁。 如發(fā)現(xiàn)藥液外漏或滴注部位皮膚變白應(yīng)如何處 理？ 〔 1〕停止注射或更換部位。 【臨床應(yīng)用】 〔 1〕休克〔出血性休克不用〕早期血壓明顯下降時，小劑量、短時 間應(yīng)用，以保證心腦等重要器官血液供給。 腎上腺素和去甲腎上腺素的區(qū)別： 血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要由腎上腺髓質(zhì)所分泌，兩者對心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，這是因為它們與心肌和血管平滑肌細胞膜上不同的腎上腺素能受體，結(jié)合能力不同所致。此外腦、肝、腸系膜、骨骼肌血管均呈收縮狀態(tài)。 ③ 靜脈推注，引起 BP急劇升高，心律紊亂 第五頁，共六十七頁。 松弛氣管促代謝，心跳驟停哮喘靈。藥用品，人工合成，不穩(wěn)定遇光或堿、氧化變成粉紅色，藥用為重酒石酸鹽。 排泄：尿中以 VMA為主〔 90％〕。 但在整體情況下，由于血壓升高，反射性興奮迷走神經(jīng)，使心率減慢。 去甲腎上腺素也能顯著地增強心肌收縮力，使心率增快，心輸出量增多；使除冠狀動脈以外的小動脈強烈收縮，引起外周阻力明顯增大而血壓升高，故臨床常作為升壓藥應(yīng)用。 ： 1 3mg稀釋后口服 藥物中毒引起的低血壓：尤其是氯丙嗪中毒 第十二頁，共六十七頁。 〔 4〕 α 受體阻斷劑。 第十七頁，共六十七頁。COMT代謝異丙腎上腺素的速度較慢，故作用維持時間交 AD和去甲腎上腺素長。 。這可能與外周阻力變化不大和心臟 β1受體沖動時正性肌力作用有關(guān)。 “腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)〞〔 adrenaline reversal〕 : α 受體阻斷藥選擇性地阻斷了與血管收縮有關(guān)的 α 受體，與血管舒張有關(guān)的 β 受體未被阻斷，所以腎上腺素的血管收縮作用被取消，而血管舒張作用得以充分地表現(xiàn)出來 臨床上遇到 α 受體阻斷劑引起的血壓下降，不能用腎上腺素治療，否那么可引起血壓更低，此時可用 α 受體沖動藥。 α α 2受體阻斷劑 〔短效型〕 酚妥拉明〔 Phentolamine，立其丁〕 【 體內(nèi)過程 】 口服 F低 (20%)。 。 第三十六頁，共六十七頁。 (二 )長效類 ?受體阻斷藥 酚芐明 (phenoxybenzamine， 苯芐胺 ) 【 體內(nèi)過程 】 ? 口服有 20%～ 30%吸收 。 5. 體位性低血 壓 、反射性心 動過 速 為 常 見 副作用。 α 2腎上腺素受體阻斷劑 育亨賓 能選擇性地阻斷 α 2受體，主要用作科研工具藥。 α 受體阻斷作用的 β 受體阻斷藥 如 拉貝洛爾 。 本類藥物的半衰期多在 36小時，納多洛爾可達 1012小時。 糖代謝 。 ：偏頭痛；青光眼；甲亢等 第五十三頁，共六十七頁。 第五十四頁，共六十七頁。 可降低復(fù)發(fā)率和猝死率，但需連續(xù)用藥 1年以上。 噻嗎洛爾〔 timolol，噻嗎心安〕 特點： 1 2受體的阻斷作用比普萘洛爾強。減慢房室傳導(dǎo)，減慢心率，減少心排出量，降低收縮壓。對高血壓的療效比單純 β 受體阻斷藥為優(yōu)。長效類 ：酚芐明、