【正文】 抗磷脂綜合征診斷標準167。② aPL活化血管內(nèi)皮細胞 ,使其表達 TF和黏附分子 ,促進凝血活性增強 ,引發(fā)血栓形成 。目前已明確 APS的相關(guān)抗體為 APS的主要致病因素。 APL通過與 Annexin5競爭磷脂結(jié)合位點 ,干擾 Annexin5與帶負電荷的磷脂的結(jié)合 ,使其不能發(fā)揮抗凝作用。167。 因前凝血酶 1和 F1都位于凝血酶原氨基端 ,所以認為 aPT主要識別凝血酶原氨基端的抗原表位。167。β2GPI及抗 β2GPI抗體167。而在一些感染性疾病如梅毒時 , aCL可直接與心磷脂結(jié)合 ,β2GPI的存在使其結(jié)合受到抑制 ,稱為非 β2GPI依賴的 aCL。 有學(xué)者在回顧 1988年到 2023年 LA、 ACA (抗心磷脂抗體 )與血栓形成關(guān)系的相關(guān)文獻時指出 : LA是 APS血栓形成的重要危險因素 。 LA是 1952年 Conley和 Hartmann最早在 SLE患者血清中發(fā)現(xiàn)的一種在體外試驗中具有延長依賴磷脂的凝血試驗的免疫球蛋白 ,后發(fā)現(xiàn) LA也存在于其他免疫性疾病患者 ,甚至健康人體內(nèi)。 抗磷脂抗體（ APL）、抗 β 2GPI抗體、抗凝血酶原抗體 (aPT)、 強聯(lián)蛋白（ Annexin）抗體、 抗磷脂酸抗體及抗磷脂酰絲氨酸抗體等。 抗磷脂綜合征 (APS)的相關(guān)抗體包括 :167。 LA 狼瘡抗凝物 167。167。 APS患者體內(nèi)的 aCL與心磷脂結(jié)合時需要 β2GPI的參與 ,β2GPI的存在使 aCL與心磷脂的結(jié)合增強 ,稱為 β2GPI依賴的 aCL。 β2GPI具有與磷脂結(jié)合的性質(zhì)，通過與磷肥結(jié)合，對內(nèi)源系統(tǒng)凝血因子的功能起抑制作用，但若體內(nèi)存在 ALA與磷脂－ β2GPI復(fù)合物起反應(yīng)時， β2GPI的抗凝作用受抑，其抑制凝血因子與抑制血小板聚集的功能消失，從而有助于形成高凝狀態(tài)，促進血栓的形成。 也有學(xué)者報道抗 β2GPI抗體能抑制 β2GPI與 vWF結(jié)合 ,而解除 β2GPI對 vWF誘導(dǎo)血小板聚集的抑制。167。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)的 Annexin蛋白有 20多種 , Annexin蛋白具有介導(dǎo)各種蛋白的生物活性 ,參與細胞信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)、影響酶的活性、影響細胞的結(jié)構(gòu)組成、調(diào)控炎癥反應(yīng)、細胞分化等作用。 Annexin5具有很強抗凝活性 ,對磷脂有高的親和力 ,可與凝血因子競爭磷脂結(jié)合位點 ,從而阻止細胞膜磷脂表面的凝血反應(yīng)。 APS血栓形成的機制尚未完全清楚 ,可能涉及多個病理環(huán)節(jié)。aPL導(dǎo)致血栓形成的主要機制 aPL引起一系列細胞介導(dǎo)的反應(yīng)① aPL活化單核細胞 ,使其表達組織因子 (tissue factor,TF),從而導(dǎo)致體內(nèi)凝血反應(yīng) ,引發(fā)血栓形成 。 至少同時符合一項臨床指標和一項實驗室指標才能診斷為 APS。167。167。但若 ACA滴度過低，則無診斷意義。 ① 纖維蛋白原、 FⅡ 、 FⅤ 、 FⅩ 缺乏 (APTT延長可被1/10正常的新鮮血漿所糾正 )。 改良的 Russell蝰蛇毒稀釋確診試驗 :167。167。 Lupo試驗 Ⅱ 異常延長 ,但能被正常血漿糾正 ,提示因子 Ⅱ 、 Ⅴ 、 Ⅹ 缺乏。 16:47:4116:47:4116:47Monday, March 22, 20231乍 見 翻疑夢，相悲各 問 年。 三月 2116:47:4116:47Mar2122Mar211世 間 成事，不求其 絕對圓滿 ，留一份不足，可得無限完美。 16:47:4116:47:4116:473/22/2023 4:47:41 PM1越是沒有本 領(lǐng) 的就越加自命不凡。 4:47:41 下午 4:47 下午 16:47:41三月 21MOMODA POWERPOINTLorem ipsum dolor sit, eleifend nulla ac, fringilla purus. Nulla iaculis tempor felis amet, consectetur adipiscing elit. Fusce id urna blanditut cursus. 感謝您的下載觀看專 家告