20xx年醫(yī)學(xué)專題—低鈉血癥2(完整版)
【正文】 和發(fā)病機(jī)理(jī lǐ)時，需作全面了解和考慮。,高張性低鈉血癥（Posm295） 包括高血糖、甘露醇過量和甘油(ɡān y243。h232。在糾正低鈉血癥的時候，腦細(xì)胞內(nèi)鉀和有機(jī)滲透溶質(zhì)升高的速度，比這些物質(zhì)喪失的速度更為緩慢。ng)低鈉血癥誘發(fā)液體轉(zhuǎn)移所致低容量的主要因素之一。,第十頁，共三十頁。ix237。產(chǎn)生電解質(zhì)和水的不平衡，造成ECF縮小和低鈉血癥。ng)損害,1.CRH減少(jiǎnshǎo) 2.抗利尿激素減少 3.糖皮質(zhì)激素對抗利尿激素分泌抑制作用減少 4.應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療后尿崩癥出現(xiàn) 5.血電解質(zhì)變化復(fù)雜,第十六頁，共三十頁。oguǒ)差， 應(yīng)當(dāng)聯(lián)合應(yīng)用氟氫可的松 4.皮膚色素沉著明顯,第十九頁，共三十頁。o)激素不適當(dāng)分泌綜合征 （SIADH） 2.腦耗鹽綜合征 （Cerebral Salt Wasting）,第二十一頁，共三十頁。,第二十三頁，共三十頁。 3.盡管腦鹽耗不常見，但因?yàn)槟X鹽耗存在容量耗竭，故醫(yī)生在糾正蛛血的低鈉血癥多采用補(bǔ)鹽而不是限水。,小 結(jié) （1）,1.低鈉血癥應(yīng)充分了解病史、過去病史和治療。 4. 只有基本(jīběn)疾病獲得治療，低鈉血癥才有望得到糾正。（2）丟失細(xì)胞內(nèi)鉀和有機(jī)溶質(zhì)：糾正低鈉治療對腦的損傷，比低鈉血癥本身的危險更大。產(chǎn)生電解質(zhì)和水的不平衡，造成ECF縮小和低鈉血癥。,謝謝(xi232。 2.分析時先要肯定低鈉血癥的血漿滲透壓如何(r,低鈉血癥糾正(jiūzh232。 血清鈉氯均低于正常水平，血鉀也隨之降低。 當(dāng)出現(xiàn)體征時，常與CNS低張性密切有關(guān)。nbi233。ng)破壞,1.典型(diǎnx237。腎排水減少有四個機(jī)制：降低GFR,；增加遠(yuǎn)端小管再吸收鈉和水；減少腎單位稀釋節(jié)段液體排出；以及由非滲透性刺激ADH的釋放。除了估計容量狀態(tài)外，應(yīng)集中分析誘發(fā)因素，檢查血漿電解質(zhì)和血漿滲透壓之外，也應(yīng)檢查尿中電解質(zhì)和滲透壓。 ni224。機(jī)體失水時，血漿晶體滲透壓升高，可引起ADH分泌增多。即所謂的“滲透性脫髓鞘綜合征”（osmotic demyelination syndrome）,或者稱為“中心橋腦髓鞘溶解”（central pontine myeli
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