20xx年醫(yī)學(xué)專題—低血糖癥(完整版)
【正文】 (dī xu232。,第八頁(yè)，共五十七頁(yè)。 降糖激素僅為胰島素。)。,與糖代謝(d224。,正常血糖(xu232。,低血糖的三種(sān zhǒnɡ)情況,低血糖(xu232。,低血糖定義(d236。 t225。ng)正常值,測(cè)定方法：靜脈血漿葡萄糖氧化酶法。 成人：血糖〈 50mg/dl（2.8mmol/l）。 低血糖：血糖低，多有癥狀，但亦可無(wú)。 三者平衡為影響血糖水平的重要途徑，凡能破壞上述平衡的因素，都有可能(kěn233。oji233。)包括： 腎上腺素、胰升糖素— 快速升糖。nɡ)病因（1）,攝入不足：饑餓、消化道疾病，其他單糖轉(zhuǎn)化(zhuǎnhu224。)缺乏。 胰外腫瘤：多為體積大的惡性腫瘤，如間質(zhì)細(xì)胞瘤、多種肉瘤、肝膽癌瘤、腎上腺瘤、胃癌(w232。,器質(zhì)性（3）,自身免疫性低血糖癥： －胰島素抗體異常：阻礙胰島素降解，空腹時(shí)不適當(dāng)釋放胰島素所致(suǒ zh236。 －果糖不耐受性或半乳糖血癥：果糖、半乳糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖的酶缺乏。,第十四頁(yè)，共五十七頁(yè)。 早期糖尿?。阂葝u素分泌遲緩可引起餐前低血糖，多發(fā)生于餐后4～5小時(shí)。 其他藥物：水楊酸制劑、抗組織胺藥、單胺氧化酶抑制劑、心得安、酚妥拉明等。,第十七頁(yè)，共五十七頁(yè)。,第十八頁(yè)，共五十七頁(yè)。,影響癥狀(zh232。 血糖下降速度：原來(lái)血糖較低者不太敏感；高血糖快速下降時(shí)，血糖不低即可有癥狀。nɡ zh232。 t225。,實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnch225。,實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnch225。y224。,第二十七頁(yè)，共五十七頁(yè)。,第二十八頁(yè)，共五十七頁(yè)。)IV 0.03mg/kg，總量〈 1mg，測(cè) 3小時(shí)血糖和胰島素。 注射 0.1U/kg 人、?；蜇i胰島素，測(cè)C肽。,治療(zh236。 飲食調(diào)理：少量多餐，及時(shí)加餐。作用時(shí)間 1～1.5 小時(shí)(xiǎosh237。)治療,二氮嗪：150～600mg/日，口服，抑制(y236。,病因(b236。 降糖藥物過(guò)量。,第三十九頁(yè)，共五十七頁(yè)。 病史長(zhǎng)而無(wú)惡化，除肥胖常無(wú)陽(yáng)性體征。,第四十一頁(yè)，共五十七頁(yè)。uyīn)（1）,藥物過(guò)量，使用方法不當(dāng)。,誘因(y242。 y236。,肝源性低血糖癥(dī xu232。 肝臟糖原分解酶缺乏或糖異生障礙。,第四十八頁(yè)，共五十七頁(yè)。bāo)瘤。nɡ)，90％ 體積在 0.5～5.0cm，平均分布于胰頭、體、尾，體積大小與病情不平行。 病程可長(zhǎng)可短，多進(jìn)行性加重，自行緩解者多非本病。 饑餓試驗(yàn)和刺激試驗(yàn)多陽(yáng)性，抑制試驗(yàn)多陰性。n)取血測(cè)定胰島素。) 2/3～45％ 胰腺。成人：血糖〈 50mg/dl（2.8mmol/l）。,。先天性糖代謝障礙：與糖代謝有關(guān)的酶缺乏。,第五十五頁(yè)，共五十七頁(yè)。 胃內(nèi)B超。,第五十三頁(yè)，共五十七頁(yè)。但是不一定均具備。,第五十一頁(yè)，共五十七頁(yè)。 胰島素瘤,第五十頁(yè)，共五十七頁(yè)。 以治療原發(fā)病病因治療為主。,臨床(l237。nɡ zh232。 混合型表現(xiàn)：輕者可自行緩解，重者后果嚴(yán)重，可死于腦水腫，呼吸循環(huán)衰竭，可致不可逆的精神改變。 合并肝、腎、內(nèi)分泌疾病，使糖原分解和糖異生受抑制，胰島素及口服(kǒuf導(dǎo)致低血糖重且持久，尤以格列苯脲（如優(yōu)降糖）最多見(jiàn)?！╨i224。,處理(chǔlǐ),先除外器質(zhì)性低血糖癥。n chu225。 胰島素瘤。胰島素瘤多行手術(shù)切除，在術(shù)前準(zhǔn)備階段(jiēdu224。)胰島素分泌，有周圍升糖作用，大劑量可有鈉水潴留、多毛等副作用。,第三十四頁(yè)，共五十七頁(yè)。,急癥(j237。o)原則,預(yù)防：提高警惕，及時(shí)發(fā)現(xiàn)，有效治療(zh236。 正常人注射后C肽
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