20xx年醫(yī)學專題—低血糖癥-wenkub
2024-11-01 17 本頁面
【正文】 。 胰島素瘤或胰島β細胞增生，自主分泌過多胰島素。,低血糖癥(dī xu232。nɡ)病因（2）,糖原分解與糖異生不足：肝病、糖原積累癥、升糖激素(jī s249。,第八頁，共五十七頁。nɡ zh232。 降糖激素僅為胰島素。升糖激素(jī s249。)。 神經(jīng)：直接調(diào)節(jié)(ti225。,與糖代謝(d224。 糖異生/糖合成脂肪及蛋白質。,正常血糖(xu232。ng)多低，但亦可不低。,低血糖的三種(sān zhǒnɡ)情況,低血糖(xu232。ng)低于正常低限＋相應癥狀與體征。,低血糖定義(d236。t225。 t225。nɡ zh232。ng)正常值,測定方法：靜脈血漿葡萄糖氧化酶法。ngy236。 成人：血糖〈 50mg/dl（2.8mmol/l）。t225。 低血糖：血糖低，多有癥狀，但亦可無。t225。 三者平衡為影響血糖水平的重要途徑，凡能破壞上述平衡的因素，都有可能(kěn233。ixi232。oji233。,第六頁，共五十七頁。)包括： 腎上腺素、胰升糖素— 快速升糖。,第七頁，共五十七頁。nɡ)病因（1）,攝入不足：饑餓、消化道疾病，其他單糖轉化(zhuǎnhu224。,低血糖癥(dī xu232。)缺乏。 t225。 胰外腫瘤：多為體積大的惡性腫瘤，如間質細胞瘤、多種肉瘤、肝膽癌瘤、腎上腺瘤、胃癌(w232。 嚴重肝病：糖原分解和異生障礙。,器質性（3）,自身免疫性低血糖癥： －胰島素抗體異常：阻礙胰島素降解，空腹時不適當釋放胰島素所致(suǒ zh236。,器質性（4）,先天性糖代謝障礙：與糖代謝有關的酶缺乏。 －果糖不耐受性或半乳糖血癥：果糖、半乳糖轉化為葡萄糖的酶缺乏。 －BeckwithWiedemann綜合征：巨舌、臍膨突、內(nèi)臟(n232。,第十四頁，共五十七頁。nɡ)分類 — 功能性,無直接(zh237。 早期糖尿?。阂葝u素分泌遲緩可引起餐前低血糖，多發(fā)生于餐后4～5小時。nɡ zh232。 其他藥物：水楊酸制劑、抗組織胺藥、單胺氧化酶抑制劑、心得安、酚妥拉明等。ng)與體征（1）,病因繁雜而臨床表現(xiàn)相近。,第十七頁，共五十七頁。ji224。,第十八頁，共五十七頁。 －延腦(y225。,影響癥狀(zh232。nl237。 血糖下降速度：原來血糖較低者不太敏感；高血糖快速下降時，血糖不低即可有癥狀。自行緩解者器質性少見。nɡ zh232。 －在某些條件（空腹、餐后、運動后）發(fā)生(fāshēng)同樣癥狀者。 t225。n d249。,實驗室檢查(jiǎnch225。 胰島素/血糖比：正?！?.3，但非絕對。,實驗室檢查(jiǎnch225。ng)，激活糖酵解酶所致。y224。ng)。,第二十七頁，共五十七頁。 反應性低血糖：空腹正常，峰值稍高， 餐后2～3小時出現(xiàn)低血糖。,第二十八頁，共五十七頁。jiāng)胰島素水平下降。)IV 0.03mg/kg，總量〈 1mg，測 3小時血糖和胰島素。zh236。 注射 0.1U/kg 人、牛或豬胰島素，測C肽。nbi233。,治療(zh236。o)。 飲食調(diào)理：少量多餐，及時加餐。ng)處理（1）,用于有急性低血糖癥或低血糖昏迷者。作用時間 1～1.5 小時(xiǎosh237。 甘露醇：對上處理(chǔlǐ)反應不佳者，用20％ 的甘露醇。)治療,二氮嗪：150～600mg/日，口服，抑制(y236。 氯苯甲噻二嗪：100～200mg/日。,病因(b236。 飲食調(diào)理：少量多餐，低糖高蛋白高脂飲食，及時補糖，減少對胰島素分泌的刺激等。 降糖藥物過量。,反應(fǎny236
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