nsaid性胃腸道損害(完整版)
【正文】 量與劑型l NSAID的胃腸道毒性作用呈劑量依賴關(guān)系。l 有證據(jù)顯示 ,的患者發(fā)生 GU周或更長(zhǎng)時(shí)間導(dǎo)致急性潰瘍。消化道其他部位損傷消化道其他部位損傷l NSAID食管損傷少見(jiàn)，急性食管粘膜損傷更少。大腸、肛管病變大腸、肛管病變l NSAID性大腸、肛管病變少見(jiàn)。膜狀狹窄各種形態(tài)及深度的潰瘍第二十八 頁(yè) ，共六十七 頁(yè) 。點(diǎn)片狀紅斑，紅點(diǎn)，非特異改變淋巴管擴(kuò)張的白點(diǎn)； l 小腸穿孔多由 NSAID緩釋片引起。第二十一 頁(yè) ，共六十七 頁(yè) 。l 大多數(shù)無(wú)臨床病癥，而無(wú)病癥的 NSAID潰瘍更易并發(fā)出血、穿孔。癥l 主要為上消化道出血、穿孔及梗阻， esp.l 嚴(yán)重時(shí)可有腹痛。NSAID潰瘍NSAID相關(guān)性胃十二指腸損害NSAID胃病NSAID潰瘍并發(fā)癥粘膜表淺病變：糜爛。沒(méi)有局部胃粘膜炎癥或炎癥很輕。NSAID相關(guān)性胃、十二指腸損害相關(guān)性胃、十二指腸損害第十二 頁(yè) ，共六十七 頁(yè) 。l 胃腸道是 NSAID致命性副作用的常見(jiàn)器官。第三 頁(yè) ，共六十七 頁(yè) 。概概 l 長(zhǎng)期服用：l 風(fēng)濕病、骨關(guān)節(jié)炎、原發(fā)性痛經(jīng)等。第四 頁(yè) ，共六十七 頁(yè) 。前列腺素 E2合成減少花生四烯酸COX1 COX2PGG2PGH2PGE2其它產(chǎn)物細(xì)胞膜磷脂PGE2異構(gòu)酶結(jié)構(gòu)型生理性 誘導(dǎo)型炎癥、腫瘤X X第九 頁(yè) ，共六十七 頁(yè) 。現(xiàn)形 生愈 主要表現(xiàn)為上皮損傷及上皮細(xì)胞再生。3. 4060%發(fā)生在用藥后的頭三個(gè)月內(nèi)。第十七 頁(yè) ，共六十七 頁(yè) 。使?jié)兒喜⒊鲅奈ｋU(xiǎn)性增加 3～ l 并發(fā)出血原因：l NSAID潰瘍、胃粘膜糜爛。NSAID相關(guān)性小腸病變相關(guān)性小腸病變第二十三 頁(yè) ，共六十七 頁(yè) 。l 一項(xiàng)流行病學(xué)資料提示， 26%的 NSAID服用者大便隱血陽(yáng)性。出血； 腸腔狹窄或出血。 l NSAID使用幾小時(shí)至幾天 ,個(gè)月內(nèi) ,l 潰瘍發(fā)生的危險(xiǎn)性在 NSAID用藥初始 1個(gè)月內(nèi)最高。l 且不同藥物產(chǎn)生的胃適應(yīng)能力亦不相同 ,之間。第四十 頁(yè) ，共六十七 頁(yè) 。l 傾向于抑制 COX1的 NSAID風(fēng)險(xiǎn)更高，如阿司匹林。多變量分析顯示每增加1l 上消化道出血的患者中，服用 NSAID的病人年齡明顯高于普通上消化道出血者。第四十八 頁(yè) ，共六十七 頁(yè) 。(3)、后期有協(xié)同 (4w)l Hp感染隨病程處長(zhǎng)，可加重 NSAID性胃病。l PPI雷蓓拉唑 20第五十四 頁(yè) ，共六十七 頁(yè) 。 NSAID性腸病l 停用 NSAIDs是最根本的措施。柳氮磺胺吡啶對(duì)減輕腸道通透性有肯定作用。l 合用抗凝藥。l 選擇性 COX2HP與 NSAID的相互作用迄今尚未定論?？?內(nèi)容 總結(jié)非甾體 類 抗炎 藥 性胃 腸 道 損 害NSAIDrelated gut damage。沒(méi)有局部胃粘膜炎癥或炎癥很 輕 。結(jié) 2l NSAID性胃腸道損害的診斷和鑒別診斷仍主要依賴于病史和內(nèi)鏡檢查。l同時(shí)仍需予常規(guī)藥物預(yù)防治療。2. 單一用藥或小劑量服用，縮短用藥時(shí)間。l 嚴(yán)重全身性疾病2.l 高齡 l 內(nèi)鏡治療、外科治療：發(fā)生并發(fā)癥經(jīng)內(nèi)科治療內(nèi)鏡治療、外科治
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