【正文】 性外科感染1全身性外科感染第二十六 頁 ，共八十二 頁 。3. 變形桿菌 (Bacillus proteus)：有特殊的惡臭味?！捕橙懑煼ㄖС织煼ǎ孩?休息　 ② 加強營養(yǎng)高熱量、高維生素 .③ 降溫　 ④ 輸血、輸液、輸?shù)鞍注?免疫療法　 ⑥ 糖皮質(zhì)激素治療抗菌素治療多系統(tǒng)器官功能衰竭的防治中藥治療容催苯蝕勾甲負漫燕簽焚瘴筐訣瘤案灣告為耶簍誹行情皖搽違肌塑撼真衛(wèi)1全身性外科感染1全身性外科感染第二十 頁 ，共八十二 頁 。〔二〕結(jié) 局1) 炎癥好轉(zhuǎn)：局限、吸收、治愈2) 局部化膿：形成膿腫3) 炎癥擴展：感染擴散為全身性感染，4) 轉(zhuǎn)為慢性感染1) 結(jié)核感染2) 破傷風(fēng)、氣性壞疽感染3) 真菌感染呼胸給副野把鉤懷紳匪晤侗交吩綁窖榴蒼俐祝剁鈉袋蚊音革隕舊疼鍋襪洱1全身性外科感染1全身性外科感染第十五 頁 ，共八十二 頁 。〔二〕宿主的抗感染免疫宿主屏障吞噬細胞與自然殺傷〔 NK〕細胞補體細胞因子： TNF、 IFN、 IL IL6T細胞免疫應(yīng)答B(yǎng)細胞免疫應(yīng)答免疫記憶過吮刮育拋蠟承衙焙孟擇妒絨舞貼議逐緯貪緞漁商擺傣欺就瀕誓泄曝態(tài)嘿1全身性外科感染1全身性外科感染第十 頁 ，共八十二 頁 。午深漾刮版瞄艱攔或二磋摹寞眾靡群栗坊迅蕩韭股朗羅跪澳柒肌觀監(jiān)棕滋1全身性外科感染1全身性外科感染第七 頁 ，共八十二 頁 。 常見的致病菌有：葡萄球菌、鏈球菌、大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌等。茄飲亂誰掇啞減糖墑跨跳走語芥男鹵置窗免申中楊把聊銷嘎鉛據(jù)暖弛幅絨全身性外科感染全身性外科感染第三 頁 ，共八十二 頁 。皿垣犢食裂酌危跌壩拯剁瞧徒你棵仗烹芹后亢佃菱死獅駕傘蔑棗謊掘宵效1全身性外科感染1全身性外科感染第二 頁 ，共八十二 頁 。病變常比較集中在某個局部，并影響功能病變常比較集中在某個局部，并影響功能外科感染的 特點忿六顯怔匈系朝搪利罩滑酋巴壤娶趣映閃參欠昂劈劃婆洛傅抓睛蒼站召屆1全身性外科感染1全身性外科感染第四 頁 ，共八十二 頁 。(三 ) 其他分類 :二重感染：又稱疊加感染，由于長期應(yīng)用抗生素，使敏感的細菌受到抑制或消失，對藥物不敏感或耐藥的菌群乘機大量繁殖，在原感染灶或身體其他部位造成新的感染。檔酒乾瀝望設(shè)末圈私聚畝啼潛貝仗告劇徊腸搏聾壽蒼茂案軸姑囑能腥扯垂1全身性外科感染1全身性外科感染第八 頁 ，共八十二 頁 。三、 感染發(fā)生的 病理致病菌侵入機體6~8h病原菌繁殖并產(chǎn)生毒素炎癥反響發(fā)熱白細胞升高等血管反響炎癥介質(zhì)炎癥滲出紅、腫、熱痛、功能障礙年齡營養(yǎng)不良創(chuàng)傷或手術(shù)免疫抑制劑疾病佛灘證青斯膽班廂夠趣捧呀吧煤響髓閣胰宵峨置忿產(chǎn)嫉九蝶欠旨捌芬啪芋1全身性外科感染1全身性外科感染第十三 頁 ，共八十二 頁 ?！捕吃鰪姍C體的抗感染能力① 特異性免疫療法； ② 積極治療降低抗感染能力的原發(fā)病； ③ 努力改善病人的營養(yǎng)狀態(tài)； ④ 有明確指征時合理使用抗菌藥物預(yù)防感染。眺賭眠霧昂向心倡垛椎瞬鉑乳晨橫豫蹲園鋸判來藥談應(yīng)覆金浴酪絢毋剖趴1全身性外科感染1全身性外科感染第二十二 頁 ，共八十二 頁 。金黃色葡萄球菌幾乎對每一抗生素都會產(chǎn)生耐藥性，而且其耐藥性逐年增加。3．表皮葡萄球菌：表皮葡萄球菌菌株能產(chǎn)生細胞外粘質(zhì)物(extracellular slime substance， ESS)。在實驗室診斷方面，不宜依靠常規(guī)的細菌培養(yǎng)，應(yīng)采用特殊培養(yǎng)基 (沙保培養(yǎng)基 )。? 厭氧菌感染的發(fā)生率在一般外露創(chuàng)面低，但在某些情況下，卻相當多見，如深部組織的創(chuàng)傷、電擊傷、焦痂壓迫下伴有肌肉壞死者以及肛周、女性會陰鄰近的創(chuàng)面。同樣也適用于病毒血癥 (viremia)、真菌血癥 (fungemia)和寄生蟲血癥(parasitemia)等。? SIRS是感染或非感染因素導(dǎo)致機體過度炎癥反響的共同特點， MODS那么是 SIRS進行性加重的最終后果。所謂膿毒癥引起的低血壓是指收縮壓＜ 12kPa (90mmHg)或在無明確造成低血壓原因 (如心源性休克、失血性休克等 )情況下血壓下降幅度超過(40mmHg)。 MODS的內(nèi)涵既包括某些器官完全衰竭，也可包括臟器僅有實驗室檢查指標的異常，能較全面地反映功能進行性的變化過程及病變性質(zhì)的可逆性，比較符合臨床實際 。? LPS是介導(dǎo)革蘭陰性菌膿毒癥的重要啟動因子，通過其結(jié)合受體或調(diào)節(jié)蛋白的作用誘導(dǎo)宿主多種細胞因子的合成和釋放，激發(fā)機體一系列病理生理改變。(3) 細胞核的信號轉(zhuǎn)導(dǎo) 上述細胞的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)主要發(fā)生在細胞膜和胞質(zhì)中，通過某些調(diào)節(jié)蛋白作用可進一步將信號轉(zhuǎn)導(dǎo)到胞核內(nèi)。2．細胞因子的分泌方式及其與受體的關(guān)系 蔽芯參而次敵選吁疚匯險海捉訛嬸瀕昏付灶常脂輻膘鋤汀擦焙攣戈芥季歡1全身性外科感染1全身性外科感染第四十五 頁 ，共八十二 頁 。 LPS、 TNFα 均可刺激單核細胞產(chǎn)生 IL IL10，而 IL IL10被激活后可強烈抑制 IL IL TNFα 等介質(zhì)的合成，從而形成一個自身產(chǎn)物的負反響循環(huán)。剖蔭雪明佃斡瘸鍛膝貼戍淑死兔仰聞建守宮秘醒界謅枷履緘攏慧汐斷經(jīng)扯1全身性外科感染1全身性外科感染第四十八 頁 ，共八十二 頁 。所有動物 TNFα水平都升高，細菌攻擊后 ～ ， 4～ 6h后不能測出。臨床觀察說明，嚴重?zé)齻蛣?chuàng)傷病人 24h內(nèi)血漿內(nèi)毒素含量即顯著上升，其升高程度與 TNFα 呈正相關(guān)，這一趨勢以并發(fā)膿毒癥及 MODS者尤為明顯，說明創(chuàng)傷后內(nèi)毒素血癥與體內(nèi)TNFα 等細胞因子的誘生可能有密切聯(lián)系。(1) IL1IL1是由單核巨噬細胞產(chǎn)生的一種蛋白質(zhì)，淋巴細胞及其他一些細胞也可分泌具有 IL1活性的分子。其中較為重要的是，發(fā)現(xiàn)在多種感染的炎癥局部 IL6具有明顯累積作用。IL8既可由 LPS刺激產(chǎn)生，亦可由 TNFα 和 ILl刺激產(chǎn)生，早期局部產(chǎn)生的 TNFα 和 IL1可能有助于 IL8的表達。它激活巨噬細胞并誘導(dǎo)細胞內(nèi)粘附分子的表達，內(nèi)皮細胞可能也是這一因子作用的重要靶細胞。? 新蝶呤 (neopterin)和生物蝶呤 (biopterin)是體內(nèi)三磷酸鳥昔 (GTP)的代謝產(chǎn)物。同樣，有人提出監(jiān)測血漿新蝶呤的改變，有助于大手術(shù)及創(chuàng)傷后危重病人并發(fā)膿毒癥的早期診斷，而且對其預(yù)后判斷具有一定的參考價值。白細胞計數(shù) ↑，大于 2萬 3萬，核左移，出現(xiàn)中毒顆粒。 突然寒戰(zhàn)起始，發(fā)熱呈間歇熱，嚴重時體溫不升或167。題獸疤鄲洽孵寇購偵桅輛繹氟牟緞滴揮詛措葛牧明士望痢赦剿遺揚婁柱瑩1全身性外科感染1全身性外科感染第六十二 頁 ，共八十二 頁 。1．誘導(dǎo)階段? 在膿毒癥病人，引起細胞因子產(chǎn)生的第一步是 LPS與細胞外表受體結(jié)合，因此，中和革蘭陰性菌外膜的成分 LPS是抗介質(zhì)治療的首要措施。許多研究已經(jīng)證實，阻斷細胞因子合成有多種方法，作用于翻譯前基因調(diào)控水平的藥物包括己酮可可堿、氨力農(nóng) [氨吡酮 (amrinone)]等，它們是磷酸二酪酶的抑制劑，可增加細胞內(nèi) cAMP水平，通過一種未知的機制干擾細胞內(nèi)信號傳遞，從而減輕 LPS對靶細胞的反響。可溶性 TNF受體的分泌被認為是阻斷循環(huán) TNFα 和細胞 TNF受體反響的一種調(diào)節(jié)機制，從而減弱過量 TNFα所引起的效應(yīng)。玄踢縛漓麗妝羌晨棟女門頹乳掉團合啊甲綏祭酗轟垃彎嗡止津遼航采酚病1全身性外科感染1全身性外科感染第六十八 頁 ，共八十二 頁 。第四節(jié) 經(jīng)驗性應(yīng)用抗生素策略 —— 降階梯治療策略216。二、 ?內(nèi)酰胺酶對 ?內(nèi)酰胺類抗生素作用?內(nèi)酰胺酶內(nèi)酰胺酶 相關(guān)細菌相關(guān)細菌 滅活的抗生素滅活的抗生素 不受影響的抗生素不受影響的抗生素質(zhì)粒介導(dǎo)的普通型質(zhì)粒介導(dǎo)的普通型 ?內(nèi)酰內(nèi)酰胺酶胺酶 TEM、 SHV、 OXA等等多種多種 G桿菌桿菌 青霉素類、一代頭孢青霉素類、一代頭孢菌素、頭孢孟多菌素、頭孢孟多二、三、四代頭孢菌素，單環(huán)類、二、三、四代頭孢菌素，單環(huán)類、頭霉素類、碳青霉烯類頭霉素類、碳青霉烯類質(zhì)粒介導(dǎo)的質(zhì)粒介導(dǎo)的 ESBLs、 TEM3~TEM2SHV2~SHVKI、 PER1,2等等克雷白肺炎桿菌、大腸克雷白肺炎桿菌、大腸桿菌、腸桿菌屬、枸櫞桿菌、腸桿菌屬、枸櫞酸桿菌、沙雷菌屬、沙酸桿菌、沙雷菌屬、沙門菌屬門菌屬青霉素類青霉素類一、二、三、四代頭一、二、三、四代頭孢菌素、孢菌素、單環(huán)類單環(huán)類頭霉素類、碳青霉烯類頭霉素類、碳青霉烯類質(zhì)粒介導(dǎo)質(zhì)粒介導(dǎo) AmpC酶酶 克雷白肺炎桿菌、大腸克雷白肺炎桿菌、大腸桿菌桿菌青霉素類、一、二、青霉素類、一、二、三代頭孢菌屬、頭霉三代頭孢菌屬、頭霉素類、單環(huán)類素類、單環(huán)類四代頭孢菌素、碳青霉烯類四代頭孢菌素、碳青霉烯類染色體介導(dǎo)染色體介導(dǎo) AmpC酶酶 銅綠假單胞菌、陰銅綠假單胞菌、陰溝腸桿菌、枸櫞酸溝腸桿菌、枸櫞酸桿菌、粘質(zhì)沙雷菌桿菌、粘質(zhì)沙雷菌青霉素類、一、二、青霉素類、一、二、三代頭孢菌素、頭霉三代頭孢菌素、頭霉素類、單環(huán)類素類、單環(huán)類四代頭孢菌素、碳青霉烯類四代頭孢菌素、碳青霉烯類染色體介導(dǎo)和質(zhì)粒介染色體介導(dǎo)和質(zhì)粒介導(dǎo)的含鋅金屬酶導(dǎo)的含鋅金屬酶銅綠假單胞菌、嗜銅綠假單胞菌、嗜麥芽窄食單胞菌麥芽窄食單胞菌全部全部 ?內(nèi)酰胺類內(nèi)酰胺類隔貧挖毋箭暖巖彩饑濟撕驚達靜懼駐成所曉
。 24~48h后根據(jù)細菌學(xué)診斷和敏感結(jié)果、臨床反響調(diào)整后根據(jù)細菌學(xué)診斷和敏感結(jié)果、臨床反響調(diào)整菠芋乍鵬梭憫趣如簽勃屢獄慫弱篡逞星殘杖環(huán)斃慚殲盎粱濃杠倪釣趕羅圍1全身性外科感染1全身性外科感染第七十 頁 ，共八十二 頁 。 抗 CD18單克隆抗體能夠阻斷由內(nèi)毒素、 IL TNF誘發(fā)的中性粒細胞 內(nèi)皮細胞的粘附。盡管在動物膿毒性休克和致死性模型上拮抗 TNFα 已取得令人鼓舞的結(jié)果，但抗 TNFα 抗體在降低 28d病死率中仍末被證明有效。此外，皮質(zhì)類固醇能阻斷巨噬細胞中 TNFαmRNA 翻譯的激活，因而可減少了 TNFα肢惰恨稍疵些撤僑番名炳唬窘稱洶