一氧化碳中毒及遲發(fā)腦病(完整版)
【正文】 堿法 1~2滴血， 3~4ml水， 1~2滴 10%氫氧化鈉 COHb 增多 正常血液 分光鏡檢查法 腦電圖檢查 ：可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常，可見彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進展相平行。 “假愈期〞 精神意識障礙：呈癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài) 。 d)呼吸衰竭 。 臨床表現(xiàn) 除有上述病癥外，患者還可出現(xiàn)呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力下降、運動失調(diào)等；意識障礙表現(xiàn)為嗜睡、意識模糊或淺昏迷，呼吸、血壓、脈搏可有改變。 機理：血管內(nèi)皮細胞缺氧 → 腫脹，腦血循環(huán)障礙；缺氧時腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積 → 血管通透性增加 → 腦細胞間質(zhì)水腫。急性一氧化碳中毒 及 遲發(fā)腦病 第一頁，共二十四頁。腦循環(huán)障礙 → 腦血栓形成、皮質(zhì)和基底節(jié)區(qū)局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘改變 → 少數(shù)發(fā)生遲發(fā)性腦病。經(jīng)氧療等搶救后可恢復正常且無明顯并發(fā)癥。 e)上消化道出血 。 錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn) 。 頭部 CT 檢查： 可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū) 。頻繁抽搐首選地西泮 1020mg靜脈注射，抽搐停止后可實施人工冬眠。 第十六頁，共二十四頁。 總 結(jié) ? CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時間內(nèi)全腦缺血缺氧。 第二十頁，共二十四頁。精神意識障礙：呈癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)。 CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時間內(nèi)全腦缺血缺氧。 第二十二頁，共二十四頁。局部一氧化碳中毒后存活的病人，無再接觸 CO，在中毒病癥消失后2～ 60天〔平均 〕再出現(xiàn)腦功能異常，這就是一氧化碳中毒比較特異的損傷 遲發(fā)性神經(jīng)精神癥〔 delayed neuropsy chiatric
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