dna甲基化與癌癥的發(fā)生(完整版)
【正文】 nsferases, DNMTs)的作用下，以 S一腺普甲硫氨酸 (SAM)為甲基供體，將甲基轉(zhuǎn)移到特定的堿基上形成 5一甲基胞 pw pi}(5mC)的過程。 前言二 ? 一方面啟動子區(qū)的高甲基化造成抑癌基因的沉默，使控制細(xì)胞正常生長的屏障被破壞掉 ? 另一方面啟動子區(qū)的低甲基化造成癌基因， 轉(zhuǎn)座子 以及參不基因組的丌穩(wěn)定性及細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化等的基因的激活，使細(xì)胞過度生長，向惡性細(xì)胞轉(zhuǎn)化 . 第六頁，共三十頁。 癌癥之首 ? 第一 肺癌 ? 第二 肝癌 ? 第三 胃癌 ? 第四 食道癌〔食管癌〕 ? 第五 結(jié)直腸癌 ? 第六 宮頸癌 ? 第七 乳腺癌 ? 第八 鼻咽癌 ? 第九 白血病〔血癌〕 ? 第十 淋巳瘤〔淋巳癌〕 第三頁，共三十頁。 第八頁，共三十頁。CpNpG3‘和 539。但在基因組的某些區(qū)域中， CpG序列密度很高，可以達(dá)均值的 5倍以上，成為鳥嘌呤和胞嘧啶的富集區(qū)，形成所謂的 CpG島 [5] 第十四頁，共三十頁。 DNA超甲基化 啟動子區(qū) CpG島特異性位點的超甲基化 ((hypermethylation) 是癌細(xì)胞的另一個重要表觀遺傳改變。 DNA甲基化導(dǎo)致基因失活的主要機制 ? 主流的意見強調(diào)二點假設(shè) :y)基因啟動子區(qū)域高度甲基化，使得基因轉(zhuǎn)錄因子丌能結(jié)合到該區(qū)域 .(z) ? 高度甲基化的啟動子區(qū)域不組蛋白的乙酞化狀態(tài)有關(guān) . 第二十二頁，共三十頁。 DNA甲基化作為重要的表觀遺傳修飾在臨床應(yīng)用上具有重大價值。 第二十九頁，共三十頁。 。基因組 DNA的低甲基化 (hypome
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