專12血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂(完整版)
【正文】 =pKa+log ? ?? ?323COHHCO ? 根據(jù) Hendersen— Hasselbalch方程〔 HH方程〕可計(jì)算出血液的 pH。 pH=pKa+log ? ?23P C OH C O???在 H— H方程中 H2CO3代表了呼吸成分，并直接影響 pH值，即： 【參考范圍】動(dòng)脈血 PCO2： 35－ 45mmHg〔 〕 第十二頁，共四十三頁。 【參考范圍】全血緩沖堿〔 BBb〕 46－ 52mmol/L 血漿緩沖堿〔 BBp〕 40－ 46mmol/L 7．堿剩余 堿剩余〔 base excess， BE〕是指在 37℃ 和 PCO2為 40mmHg時(shí)，將 1L全血 pH調(diào)整到 的 mmol數(shù)。 18 氧飽和度〔 oxygen saturation， SO2〕指血液在一定的 PO2下，氧合血紅蛋白〔 HbO2〕占全部 Hb的百分比，可表示為： 11．氧飽和度 SO2= 22H bOHbH bO?100% = 氧容量氧含量100% 【 參考范圍 】 95%98% 第十八頁，共四十三頁。 第二十頁，共四十三頁。 24 2．代謝性堿中毒 常見原因是由于嘔吐造成酸性胃液的大量喪失或治療潰瘍病時(shí)堿性藥物服用過多。 代償時(shí)限：幾分鐘 慢性呼酸 : HCO3－ =24＋ (PaCO2－ 40) 177。 27 酸堿平衡紊亂血?dú)庵笜?biāo)的變化 類 型 p HP a C O 2m m H g（ k P a ）B Em m o l / LH C O3－m m o l / L正 常 7 . 3 5 ～ 7 . 4 5 3 6 ～ 4 4 （ 4 . 8 ～ 5 . 8 ） ＋ 3 . 0 ～ 3 . 0 2 2 ～ 2 7代 償失 代 償不 變＜ 7 . 3 5↓ 或 不變 ↓ → →↓↓ ↓代 償失 代 償不 變＜ 7 . 3 5↑↑ ↑＋ →＋ →↑ 或 不 變↑ ↑代 償失 代 償不 變＞ 7 . 4 5↑ 或 不 變↑＋ →＋ →↑↑ ↑代 償失 代 償不 變＞ 7 . 4 5↓↓ ↓ → →↓ 或 不 變↓ ↓酸中毒堿中毒代謝性呼吸性呼吸性代謝性第二十七頁，共四十三頁。 〔 1〕代謝性酸中毒伴呼吸性堿中毒 ①病因 見于水楊酸中毒者、腎功能衰竭或糖尿病酮癥伴有高熱呼吸過度者或嚴(yán)重肝病或敗血癥者。 (肝硬化有腹水及血 NH3升高時(shí) ,肝臟中未代謝的 NH3對(duì)呼吸中樞的剌激作用 ,可以出現(xiàn)過度通氣；大量腹水使膈肌上抬 ,也有剌激呼吸的作用 ,從而引起呼吸性堿中毒 ) 第三十三頁，共四十三頁。 未到達(dá)代償預(yù)估值范圍 病程 =代償所時(shí)間， 為混合性的酸堿紊亂。 38 5．三重性酸堿平衡紊亂判斷 〔 1〕先確定呼吸性的酸堿平衡紊亂的類型，并計(jì)算其代償預(yù)估值。利尿后出現(xiàn)低 鉀低氯可能同時(shí)有代謝性堿中毒。 〔 2〕 pH＜ ， PaCO2↑與 pH的變化相應(yīng)，初步判斷為呼吸性酸中毒。 3. 某一嚴(yán)重糖尿病已經(jīng)出現(xiàn)昏迷的患者，血?dú)夥治鼋Y(jié)果 、 HCO3－、 BE－ 、 A單純代謝性酸中毒 B 代謝性酸中毒局部代償 C 代謝性酸中毒呼吸性堿中毒的同時(shí)存在 D 代謝性酸中毒呼吸性酸中毒的同時(shí)存在 42 第四十二頁，共四十三頁。 42 第四十三頁，共四十三頁?！?3〕標(biāo)本采集：①動(dòng)脈血的采集。 3 ＝ 24＋〔 － 40〕 177。 〔 3〕根據(jù)代謝性堿中毒代償公式， PaCO2代償范圍： PaCO2＝ 40＋〔 42－ 24〕 177。 〔 3〕代謝性堿中毒確實(shí)定。 第三十六頁，共四十三頁。 2．指標(biāo)初步分析 判斷原發(fā)性 pH pH＜ ， pH＞ 〔根據(jù)［ HCO3－］與 PaCO2變化方向和幅度確定原發(fā)性變化〕 pH正常 ［ HCO3－］或 PaCO2異常 〔根據(jù)［ HCO3－］與 PaCO2變化方向和幅度 確定原發(fā)性變化〕 ［ HCO3－］和 PaCO2正常 〔那么跳過第三步代償預(yù)估值的分析， 進(jìn)入第四步 AG和電解質(zhì)的分析〕 第三十四頁，共四十三頁。 32 〔 2〕呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒 ①病因 見于慢性肺功能不全病人嘔吐、利尿或氯缺乏。 29 〔二〕混合性酸堿平衡紊亂 1. 相加型二重酸堿平衡紊亂 主要生化指標(biāo)變化的共同特征是 pH明顯變化， PaCO2和 [HCO3－ ]呈反向變化。 26 由過度換氣引起 CO2排出過多、血漿 PCO2降低， pH有升高趨勢，這一現(xiàn)象為呼吸性堿中毒。而低鉀病人由于腎排 K+保 Na+能力減弱，排 H+保 Na+加強(qiáng)，使腎重吸收入血 NaHCO3增多，導(dǎo)致堿中毒。 22 表 112 酸堿中毒的代償變化
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