【正文】 才反響為彌漫性動脈內(nèi)徑的減小。 變異型心絞痛根據(jù)發(fā)作時心電圖上 ST段短暫性抬高即可診斷，如果未能獲得發(fā)作時的心電圖，而臨床又疑心此病時，可行激發(fā)試驗以協(xié)助診斷。 其他輔助檢查 近端冠狀動脈痙攣可導(dǎo)致透壁性心肌缺血及節(jié)段性室壁運動異常。ST段移位可發(fā)生在各個導(dǎo)聯(lián)，在下壁及前壁導(dǎo)聯(lián)同時出現(xiàn) ST段抬高 (反映廣泛的心肌缺血 )者猝死的危險增高。 第十九頁，共五十四頁。 (5)誘發(fā)原因通常為高通氣、運動及暴露于寒冷環(huán)境中。 第十六頁，共五十四頁。 第十四頁，共五十四頁。 第十二頁，共五十四頁。 第十頁，共五十四頁。目前研究認(rèn)為冠狀動脈痙攣的發(fā)生原因是復(fù)雜的，可能與以下因素有關(guān)： 冠脈痙攣似乎是血管內(nèi)皮功能不全的一種病理反響。又稱“ Prinzmetal心絞痛〞。 類別 心血管內(nèi)科 /冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 /心絞痛型冠心病 第四頁，共五十四頁。 ICD號 第五頁，共五十四頁。多于夜間靜息狀態(tài)下發(fā)病，發(fā)病無明顯誘發(fā)因素，每次發(fā)作持續(xù)時間較長，是在冠狀動脈粥樣硬化致管腔狹窄的根底上發(fā)生痙攣使心肌供血缺乏所致。局部變異型心絞痛患者有大量吸煙史，而吸煙可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞。 病因 粥樣硬化動脈對各種縮血管物質(zhì)反響明顯亢進(jìn)，其機制可能是膽固醇促進(jìn)細(xì)胞外鈣離子流向細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增加所致。 發(fā)病機制 變異型心絞痛患者根底的冠狀動脈張力可以增高，其冠狀動脈痙攣的節(jié)段不僅對麥角新堿、乙酰膽堿的反響增強，且整個冠狀動脈叢對血管收縮刺激也表現(xiàn)出高敏感性。 發(fā)病機制 血漿內(nèi)纖維蛋白的濃度在 24h內(nèi)是波動的，其頂峰發(fā)生在午夜和凌晨，這與患者心肌缺血發(fā)作的頻度一致。 臨床表現(xiàn) 變異型心絞痛較慢性穩(wěn)定型心絞痛和不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)病年齡提前，且除吸煙較多外，大多數(shù)無經(jīng)典的冠心病易患因素。 (6)變異型心絞痛的發(fā)作常呈周期性： 其常在短暫的幾周內(nèi)集中發(fā)作而在隨后的長時間內(nèi)卻處于疾病緩解期，其間無病癥或無病癥性缺血性事件。 并發(fā)癥 變異型心絞痛常并發(fā)急性心肌梗死和嚴(yán)重的心律失常，包括室性心動過速、心室顫抖及猝死。心肌缺血發(fā)作時可能發(fā)生短暫的傳導(dǎo)阻滯。臨床研究證實，這種心室功能異常比心絞痛病癥及心電圖變化發(fā)生更早。 (1)麥角新堿激發(fā)試驗： 馬來酸麥角新堿是一種麥角生物堿，可刺激 α腎上腺能受體及 5羥色胺血清素受體而對血管平滑肌產(chǎn)生直接的收縮作用，用于誘導(dǎo)變異型心絞痛患者的冠狀動脈痙攣，是一個敏感而特異的檢查方法。 第二十五頁，共五十四頁。每天至少發(fā)作 1次的變異型心絞痛活動期患者對過度通氣的敏感度為 95%，而對麥角新堿的敏感度為100%。 其他輔助檢查 用 201鉈 (201Tl)心肌灌注閃爍顯像能證實動脈造影時有痙攣。 第三十頁，共五十四頁。當(dāng)病癥發(fā)作時不伴有 ST段抬高，可采取激發(fā)試驗誘發(fā)冠脈痙攣。為肯定主動脈夾層，常需做超聲波檢查主動脈造影和 (或 )磁共振檢查。動態(tài)觀察血清酶學(xué)及心肌肌鈣蛋白 T的變化是鑒別診斷的要點之一。這兩種藥還可交替使用。發(fā)作嚴(yán)重時可聯(lián)合應(yīng)用，有協(xié)同作用并增強其效應(yīng)。 對變異型心絞痛初發(fā)期的治療，應(yīng)采取積極態(tài)度，迅速緩解痙攣發(fā)作，減少急性心肌梗死的發(fā)生率。在急性活動期階段，約有 20%的患者發(fā)生心肌梗死， 10%死亡。 第四十二頁，共五十四頁。當(dāng)然，在這些危險因素中有些是可以控制的，如高血壓、高血脂、糖尿病、肥胖、吸煙、少活動的生活方式等；而有些是無法改變的，如冠心病家族史、年齡、性別等。 (3)他汀類降脂藥： 研究結(jié)果顯示出冠心病患者的長期調(diào)脂治療，不但使總病死率降低，生存率提高，而且需要行冠脈介入治療或 CABC的患者數(shù)量減少。 第四十七頁，共五十四頁。大多數(shù)患者不發(fā)作時無自覺病癥，休息時心電圖多無異常，運動負(fù)荷試驗亦多屬陰性。過去認(rèn)為變異型心絞痛多系嚴(yán)重的冠狀動脈阻塞所致，近年來認(rèn)為主要是由冠狀動脈大支痙攣所致。是自發(fā)性心絞痛的一個臨床類型。心絞痛發(fā)作時心電圖可有以下改變：① ST段抬高呈損傷型，有對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的 ST段壓低 。冠狀動脈痙攣多發(fā)生在狹窄的根底上，也可發(fā)生于正常的冠狀動脈。疼痛多持續(xù)不緩解，雖可有休克病癥，但病程中常伴有高血壓。在急性活動期階段，約有 20%的患者發(fā)生心肌梗死， 10%死亡。近年發(fā)現(xiàn)與體液內(nèi)氫離子、鈣離子的濃度改變有關(guān)，這種改變可促使冠狀動脈壁肌纖維中的三磷酸腺苷酶活性降低，從而引起痙攣。③ T波增高 。 第五十頁，共五十四頁。 第四十九頁，共五十四頁。 名詞解釋 心絞痛發(fā)作時心電圖可有以下改變：① ST段抬高呈損傷型，有對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的 ST段壓低 。是自發(fā)性心絞痛的一個臨床類型。 第四十六頁，共五十四頁。 預(yù)防 處理方法包括選用適當(dāng)藥物持續(xù)控制血壓、糾正血脂代謝異常、戒煙限酒、適當(dāng)體力活動、控制體重、控制糖尿病等。冠心病的預(yù)防包括一級預(yù)防和二級預(yù)防兩個方面。冠狀動脈病變的嚴(yán)重程度是影響預(yù)后最重要的因素。 治療 藥物治療常可使 80%的變異型心絞痛得到有效的控制， 6～ 12個月后可轉(zhuǎn)入較長時間緩解期。硝苯地平和地爾硫卓半衰期為 4～ 6h(緩釋片為 90mg，半衰期 18～ 24h)。 首選鈣拮抗