兒科創(chuàng)傷性濕肺(完整版)
【正文】 ? 〔 2〕鼻導管吸氧 3L/min以上，抽取動脈血，PaO2%60mmHg； ? 〔 3〕呼吸衰竭，可除外心源性水腫引起； ? 〔 4〕 X線片動態(tài)觀察，顯示有 ARDS 特征性改變。 第五頁，共二十一頁。當強大的暴力作用于胸壁，使胸腔容積縮小，增高的胸內(nèi)壓力壓迫肺臟，引起肺實質(zhì)出血及水腫；當外力消除，變形的胸廓彈回，在產(chǎn)生胸內(nèi)負壓的一瞬間又可導致原損傷區(qū)的附加損傷 。小兒創(chuàng)傷性濕肺 吉林大學第一臨床醫(yī)院小兒 ICU科 趙曉琦 第一頁，共二十一頁。主要病理改變?yōu)榉闻莺兔氀軗p傷并有間質(zhì)及肺泡內(nèi)血液滲出及間質(zhì)性肺水腫，使肺實質(zhì)含氣減少而血管外含水量增加，通氣和換氣功能障礙，肺動脈壓和肺循環(huán)阻力產(chǎn)增高。 ? 輕度患者僅有胸痛、胸悶、氣促、咳嗽和血痰等，聽診有散在羅音。這些改變均符合 ARDS 的診斷標準。有效的控制疼痛是治療的重要目的之一；嗎啡、度冷丁、可待因有抑制呼吸、咳嗽反射的作用，不應輕易使用，可用 〔長效酰胺類局麻藥，適用于外周神經(jīng)阻滯、硬脊膜外阻滯和蛛網(wǎng)膜下腔阻滯，其他給藥的方法或途徑均應慎重，靜注區(qū)域阻滯勿用〕在肋骨角處作局部神經(jīng)阻滯， 1次 /12h 。在吸入 60%的氧的條件下， PaO2%60mmHg； (3)動脈二氧化碳分壓 50mmHg。 第十四頁，共二十一頁。 由于肺組織血供豐富。 第十七頁，共二十一頁。 五、治療 ? 輕型創(chuàng)傷性濕肺無需特殊治療。臨床意義： AaDO2是判斷肺換氣功能正常與否的一個依據(jù)，心肺復蘇中反映預后的一項重要指標。 第二十頁，共二十一頁?！?3〕連枷胸〔嚴重的閉合性胸部損傷導致多根多處肋骨骨折，使局部胸壁失去肋骨支撐而軟化，并出現(xiàn)反常呼吸即吸氣時軟化區(qū)胸壁內(nèi)陷，呼氣時外突稱為連枷胸。病理狀態(tài)下 AaDO2增加，主要有 3個重要因素：解剖分流、通氣 /灌注比例失調(diào)及“肺泡 — 毛細血管屏障〞的彌散障礙。連枷胸常有不同程度的肺挫傷，病理生理改變在很大程度上取決于創(chuàng)傷性濕肺，當出現(xiàn)急性呼吸衰竭的
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