【正文】 吸道癥狀及粘膜疹。
（七）亞急性硬化性全腦炎（SSPE）是一種大腦慢性進行性病變的疾病。（四）異型麻疹：典型癥狀是持續(xù)高熱，不典型皮疹，伴有四肢浮腫，全身疼痛等，經(jīng)常伴有嚴重的肺炎。
前驅(qū)期：2－4天，發(fā)熱上呼吸道卡他結(jié)膜炎等， 稱柯氏斑，是早期診斷麻疹的標志。（3）并發(fā)癥的防治（4）肝衰竭的抗病毒治療：藥物選擇以核苷類藥物為主，不主張使用干擾素類；二、麻疹【流行病學(xué)】傳染源：患者為唯一傳染源。孕婦和老年人患急性戊型肝炎，較易發(fā)展為重型肝炎，應(yīng)按較重肝炎處理。HCV感染后1~2周即可從血中檢出HCVRNA，治愈后則很快消失。前C區(qū)基因變異，不能形成HBeAg。二、肝炎病毒標志物檢查甲型肝炎：抗HAVIgM：早期診斷HAV感染的血清學(xué)指標，陽性提示存在HAV現(xiàn)癥感染。急性肝炎時若其維持在高水平則有轉(zhuǎn)化為慢性的可能。重型肝炎比例高，病死率較高。 ALT，AST升高不明顯，PT無明顯延長，PTA＞60％。分期：（1）早期：①有出血傾向，30％＜PTA≤40％；②黃疸進行性加深（TB≥171μmol/L或每日上升≥11μmol/L）； ③極度乏力，明顯厭食、腹脹等嚴重消化道癥狀；④未出現(xiàn)肝性腦病或明顯腹水。白細胞升高，Hb下降，低膽固醇，低膽堿酯酶。肝功能指標僅1或2項輕度異常?！静±砩怼奎S疸、肝性腦病、出血、急性腎功能不全、腹水、肝肺綜合征慢性病毒性肝炎和肝硬化患者可出現(xiàn)氣促、呼吸困難、肺水腫、間質(zhì)性肺炎、盤狀肺不張、胸腔積液和低氧血癥等病理和功能改變，統(tǒng)稱為肝肺綜合征。再燃：當患者的癥狀體征減輕，體溫未完全回復(fù)正常的緩解階段，潛伏于血液或組織液中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀體征再度出現(xiàn)的情形復(fù)發(fā)：患者進入恢復(fù)期后已穩(wěn)定退熱一段時間，由于體內(nèi)殘存的病原體再度繁殖，使臨床表現(xiàn)再度出現(xiàn)、②常見癥狀：發(fā)熱、發(fā)疹(斑丘疹、出血疹、皰疹、蕁麻疹)、毒血癥狀、單核吞噬細胞系統(tǒng)反應(yīng)。隱性感染最常見，病原攜帶狀態(tài)次之，顯性感染最少。傳染病學(xué)(附院) 2012級臨床七班 張麗 2015年6月第一章總論一、傳染?。翰≡⑸?朊毒體、病毒、衣原體、立克次體、細菌、真菌、螺旋體和寄生蟲原蟲、蠕蟲、醫(yī)學(xué)昆蟲)感染人體后產(chǎn)生的有傳染性，在一定條件下可造成流行(性)的疾病。三、病原體的致病能力：侵襲力；毒力：毒素和毒力因子；數(shù)量；變異性四、組織損傷的發(fā)生機制：直接損傷；毒素作用；免疫機制五、傳染病的流行過程：傳染病在人群中發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的過程。第二章 病毒性傳染病一、病毒性肝炎病毒性肝炎：是由多種肝炎病毒引起的以肝臟損害為主的一組全身性傳染病，以疲乏、食欲減退、厭油、肝功能異常為主，部分病例出現(xiàn)黃疸，甲型和戊型主要表現(xiàn)為急性感染，經(jīng)糞口途徑傳播；乙型丙型丁型多為慢性感染，少數(shù)病例可發(fā)展為肝硬化或肝細胞癌，主要經(jīng)血液、體液等胃腸外途徑傳播。原因：肺內(nèi)毛細管擴張，影響氣體交換功能。（2）中度慢性肝炎居于輕度和重度之間（3）重度慢性肝炎有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，進行性脾腫大，肝功能持續(xù)異常。 腦病型：首先出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病者。（2）中期：肝衰竭早期表現(xiàn)基礎(chǔ)上，病情進一步發(fā)展，出現(xiàn)以下兩條之一者： ①出現(xiàn)Ⅱ度以下肝性腦病和/或明顯腹水；②出血傾向明顯（出血點或瘀斑），且20％＜PTA≤30％。五、肝炎肝硬化根據(jù)肝臟炎癥情況分為兩型：（1）活動性肝硬化：有慢性肝炎活動的表現(xiàn)，常有轉(zhuǎn)氨酶升高、白蛋白下降； （2）靜止性肝硬化：無肝臟炎癥活動的表現(xiàn)，癥狀輕或無特異性。妊娠合并肝炎：病情較重，尤其以妊娠后期為嚴重。ALP：肝外梗阻性黃疸、淤膽型肝炎患者及兒童可明顯升高。 抗HAVIgG：保護性抗體，陽性提示既往感染。（3）HBcAg與抗HBc：HBcAg常規(guī)方法不能檢出，陽性表示血清中存在Dane顆粒，HBV處于復(fù)制狀態(tài)，有傳染性。丁型肝炎：HDAg和抗HDV：HDAg、抗HDVIgM陽性有助于早期診斷。急性丙型肝炎：盡早抗病毒治療，早期應(yīng)用干擾素可減少慢性化，加用利巴韋林口服，800～1000mg/d，可增強療效。一般認為出疹前后5天均有傳染性。
出疹期：多在發(fā)熱4－5天后出現(xiàn)，持續(xù)2－5日不等，皮疹為玫瑰色丘疹，自耳后、發(fā)際、前額、面、頸部 開始逐漸波及軀干和四肢手掌足底，出疹時體溫達到高峰，皮疹出齊后體溫開始下降。 其主要發(fā)病機理為接種滅活疫苗后，不產(chǎn)生呼吸道局部免疫和抗F蛋白抗體，當再遇到野病毒時，H為再次免疫反映，HI抗體產(chǎn)生早滴度高。臨床表現(xiàn)進行性智能降低，癡呆，肌陣攣，癲癬，晚期昏迷，患者于發(fā)病后1－3年內(nèi)死亡。
猩紅熱：乙型溶血性鏈球菌所致，發(fā)熱后第2天出疹，皮膚有不甚明顯的潮紅色，有楊梅舌。被動免疫只能維持8周，以后應(yīng)采取主動免疫措施。病后獲得持久免疫，但可發(fā)生帶狀皰疹。 皮疹常呈橢園形，3～5mm，周圍有紅暈，皰疹淺表易破。不典型水痘少見，可有以下類型：
出血性、進行性（病程長達2周以上）和播散性水痘：主要見于應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素或其他免疫抑制藥物治 療的病人，皰疹內(nèi)有血性滲出，或正常皮膚上有瘀點瘀斑。丘疹樣蕁麻疹：系嬰幼兒皮膚過敏性疾病。【病原學(xué)】腮腺炎病毒為單股RNA病毒，僅有一個血清型。腮腺腫大2~3天達高峰，持續(xù)4~5天消退?？共《局委煟豪晚f林?！静≡瓕W(xué)】漢坦病毒為負性單鏈RNA。典型病例病程中有發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復(fù)期的五期過程。三、少尿期：少尿400ml/24小時，無尿50ml/24小時；無少尿型腎功能衰竭；主要表現(xiàn)：急性腎功能衰竭：尿毒癥，酸中毒，電解質(zhì)紊亂；出血現(xiàn)象加重4持續(xù)時間：1~10天，多2~5天；高血容量綜合征：表淺靜脈充盈，血壓增高，脈壓差增大；脈搏洪大，血液稀釋；心力衰竭，肺水腫和腦水腫等四、多尿期：根據(jù)尿量和氮質(zhì)血癥分三期：（1）移行期：尿量4002000ml/24h，腎功能損害繼續(xù)加重； （2）多尿早期：尿量2000ml/24h，腎功能未見改善； （3）多尿后期：尿量3000ml/24h，腎功能改善。經(jīng)蚊媒傳播，發(fā)生于夏秋季，兒童多見。初期(病程1～3天)：起病急，體溫急劇上升至39～40℃，伴頭痛、惡心和嘔吐，部分病人有嗜睡或精神倦怠，可有頸項輕度強直及抽搐。早期以中性粒細胞為主，隨后淋巴細胞增多，蛋白稍增高。（2）抽搐：因高熱所致者以降溫為主，以腦水腫所致者應(yīng)加強脫水治療（甘露醇），腦實質(zhì)病變者用鎮(zhèn)靜劑（地西泮）；（3）呼吸衰竭：氧療； 腦水腫者脫水治療； 中樞性呼吸衰竭：呼吸興奮劑(洛貝林、尼可剎米)； 改善微循環(huán)，減輕腦水腫（東莨菪堿、654酚妥拉明）； 保持呼吸道通暢：必要時切開或插管。典型患者雖渴極而不敢飲水，見水聞水聲可引起咽喉肌嚴重痙攣，常因聲帶痙攣二出現(xiàn)聲嘶，嚴重時有全身肌肉陣發(fā)性抽搐，出現(xiàn)呼吸困難和發(fā)紺。（二）病原學(xué)檢查（抗原檢查、病毒分離、核酸測定、內(nèi)基小體檢查）。傳播途徑 ：性接觸傳播、血液接觸傳播 、母嬰傳播 。此期持續(xù)時間一般為68年多無任何癥狀和體征。 ☆各種機會性感染及腫瘤①呼吸系統(tǒng)：人肺孢子蟲引起的肺孢子菌肺炎(PCP),表現(xiàn)為慢性咳嗽、發(fā)熱，發(fā)紺，血氧分壓降低。免疫學(xué)檢查：T細胞總數(shù)降低，CD4+T細胞減少。 實驗室檢查：①HIV抗體陽性，并經(jīng)確證試驗確認；②血漿HIV RNA陽性；③CD4+T淋巴細胞數(shù)明顯減少?！静≡瓕W(xué)】傷寒桿菌為格蘭陰性菌，具有菌體O抗原和鞭毛H抗原，H抗原有特異性。第二階段：細菌在局部大量繁殖后，隨淋巴液經(jīng)胸導(dǎo)管進入血液（第一次菌血癥），擴散到肝、脾、骨髓、膽囊 等到部位大量繁殖。重者可有譫妄、昏迷；3）玫瑰疹：胸、腹部淡紅色丘疹，數(shù)個至十數(shù)個；4）相對緩脈：體溫高，脈率相對緩慢；5）肝脾腫大：脾臟腫大，部分肝臟腫大；6）消化道癥狀：食欲下降，腹脹，便秘，腹瀉等。遷延型：普通型患者遷延不愈達5周甚至數(shù)月之久者，常見于有消化系統(tǒng)基礎(chǔ)疾病者。糞便培養(yǎng)：2周起陽性率增加，3~4周最高。實驗室檢測：嗜酸性粒細胞減少或消失，白細胞計數(shù)正?；虻拖隆? 激素：嚴重毒血癥者，可在足量有效抗菌治療配合下使用激素。傳播途徑：病人或帶菌者的糞便或排泄物污染的水源或食物。(2)嘔吐：腹瀉之后，多不伴惡心，為噴射性嘔吐、嘔吐物初為胃內(nèi)容物，繼而為水樣，嚴重者亦可嘔吐“米泔水”樣物、輕者可無嘔吐。一般體溫可達38~39，持續(xù)1~3天后自行消退。每日做糞便培養(yǎng)，連續(xù)兩次糞便培養(yǎng)陰性者可作否定診斷。臨床特征為發(fā)熱、咽峽炎、全身彌漫性鮮紅色皮疹和皮疹消退后明顯脫屑。溫帶，冬春季發(fā)病【臨床表現(xiàn)】潛伏期1~7天，一般為2~3天。四、外科型：皮疹首先出現(xiàn)在傷口周圍然后向全身蔓延。 二、病原治療：青霉素。敗血癥期：有寒戰(zhàn)、高熱、伴全身中毒癥狀，頭痛及全身痛，精神萎靡、70%以上有皮膚粘膜瘀點或瘀斑、部位多見 于四肢軟腭眼結(jié)膜及臀部、持續(xù)1~2天。腦脊液檢查，確診的重要方法，典型的腦膜炎期壓力增高，外觀呈渾濁米湯樣甚或膿樣；白細胞數(shù)明顯增高至1000*106/L，糖及氯化物明顯減少，蛋白含量升高。尤適于敗血癥患者?！静≡瓕W(xué)】瘧疾的病原為瘧原蟲?？僧a(chǎn)生免疫力，免疫力產(chǎn)生遲，維持時間短，無交叉免疫。持續(xù)10分鐘2小時。間日瘧、卵形瘧1天，三日瘧2天。復(fù)發(fā)或遠期復(fù)發(fā)：間日瘧、卵形瘧。殺滅紅細胞內(nèi)瘧原蟲滋養(yǎng)體和裂殖體的藥物：氯喹、青蒿素、甲氟喹、奎寧。殺滅肝細胞內(nèi)遲發(fā)型子孢子和紅細胞內(nèi)配子體的藥物：伯氨喹啉。 嬰幼兒瘧疾：發(fā)熱不規(guī)則病死率較高。其他癥狀和體征：貧血、脾臟腫大、肝臟腫大、單純皰疹 急起高熱、劇烈頭痛、嘔吐、譫妄、昏迷、抽搐。全身酸痛，口干，煩躁、譫妄，面色潮 紅。瘧原蟲能在宿主體內(nèi)長期存在與子代數(shù)量巨大和抗原的多樣性有關(guān)。瘧疾猖獗三大原因：惡性瘧原蟲對氯喹耐藥、按蚊對有機磷殺蟲劑耐藥、尚未有確切有效的瘧疾疫苗瘧原蟲的生活史：2個階段：人體內(nèi)發(fā)育階段（無性分裂）蚊體內(nèi)階段（有性生殖） 2個宿主：中間宿主人，終末宿主蚊蟲 2個時期：紅細胞外期（肝細胞內(nèi)期）、紅細胞內(nèi)期。不良反應(yīng)：骨髓抑制、再障，不作首選。臨床表現(xiàn)及腦脊液檢查符合化膿性腦膜炎：呈化膿性改變，外觀混濁或膿樣，壓力＞200mmH2O；白細胞＞1109，蛋白明顯增高，糖和氯化物降低；二、臨床診斷：有流腦流行病學(xué)史；臨床表現(xiàn)及腦脊液檢查符合化膿性腦膜炎表現(xiàn)伴有皮膚黏膜瘀點瘀斑。①中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：顱高壓癥狀；②腦膜刺激癥：頸項強直、Brudzinski征和Kernig征陽性；③腦炎癥狀：譫妄、抽搐、神志障礙。五、流行性腦脊髓膜炎流行性腦脊髓膜炎簡稱為流腦，是由腦膜炎奈瑟菌引起的急性化膿性腦膜炎，其主要臨床表現(xiàn)為突發(fā)高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚粘膜瘀點、瘀斑及腦膜刺激征，嚴重者可有敗血癥休克和腦實質(zhì)損害。風(fēng)疹：第1天出疹，開始為麻疹樣，第2日增多且融合成片類似猩紅熱但無彌漫性皮膚潮紅。在48小時達高峰然后按出診順序消退，2~3天退完。該菌表面與疾病有關(guān)的表面抗原主要是M蛋白?？诜a液，適用于重度脫水病人。中性：有典型吐瀉癥狀，腹瀉每日10~20次，水樣或米泔水樣便，量多，有明顯失水體征，血壓下降尿量減少。(1)脫水：可分輕(失水1000ml)、中(喪失水分3000~3500ml)、重(脫水4000ml)三度。 此過程主要涉及三種物質(zhì)NAD，ADP核糖，G蛋白。三代頭孢菌素為孕婦，兒童，哺乳期婦女及氯霉素耐藥菌傷寒首選?；謴?fù)期血清特異性抗體效價較急性期增高4倍以上?！静l(fā)癥】腸出血孔為常見嚴重并發(fā)癥，腸穿孔為最嚴重并發(fā)癥，皆易發(fā)于2~3周。【復(fù)發(fā)與再燃】再燃（recrudescence）傷寒進入緩解期，體溫下降，但未正常，熱度再次升高，持續(xù)5～7天退熱，與傷寒菌血癥尚未得到完全控制有關(guān)。但有腸出血、腸穿孔危險。