乳酸性酸中毒概述(完整版)
【正文】 6PM時，已輸 ,晶體液 2700ml，萬汶 1500ml，生命體征平穩(wěn) 。 疾病定義 ? ，多在 5mmol/L 以上，是診斷乳酸性酸中毒的主要根據(jù)。 A型為繼發(fā)性 LA, 較 B型更為常見 , 見于多種休克伴缺氧狀態(tài) ，如脫水、失血性 (低血容量性 )休克、感染性休克 (嚴(yán)重敗血癥 )、過敏性休克、哮喘持續(xù)狀態(tài)伴周圍組織淤血缺氧時，其發(fā)病機(jī)制是組織獲得的氧不能滿足組織代謝需要 , 導(dǎo)致無氧酵解增加 ,產(chǎn)生 A型 LA。 Diabetes Atlas mittee. Diabetes Atlas, second edition. 2024 第十頁，共二十七頁。 第十一頁，共二十七頁。 臨床病癥 有不明原因的深大呼吸、低血壓、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等病癥，有時伴惡心、嘔吐、腹痛，偶有腹瀉，體溫可下降。上述代謝和血流動力學(xué)因素導(dǎo)致乳酸產(chǎn)生增加。 主要內(nèi)容 ? 癌癥時，惡性腫瘤細(xì)胞一般存在內(nèi)在的無氧糖酵解活性增強(qiáng)，如此在腫瘤細(xì)胞大量存在時，總體乳酸產(chǎn)生增加。 主要內(nèi)容 ? 胃腸外營養(yǎng)可能誘發(fā) LA，甚至在無相關(guān)疾病情況下。 口服降糖藥物 ? 許多藥物可引起 LA，其中最常見于雙胍類藥物 (苯乙雙胍和二甲雙胍 )，尤其是苯乙雙胍，從20 世紀(jì) 50 年代起被用于治療糖尿病，由于常誘發(fā)致死性 LA，已在許多國家被停止應(yīng)用。有的為糖尿病合并 DKA 單獨(dú)存在；有的為糖尿病合并如尿毒癥、腦血管意外等其他疾病所致昏迷；有的或因其他疾病昏迷后又誘發(fā)了酮癥酸中毒等，均應(yīng)小心予以鑒別。 治療 (1)補(bǔ)堿制劑：①碳酸氫鈉最為常用，只要患者的肺功能能維持有效的通氣量而排出大量 CO2，而且腎功能能防止鈉水潴留，那么首選碳酸氫鈉；②二氯醋酸 (DCA)糾正乳酸性酸中毒，這是一種很強(qiáng)的丙酮酸脫羧酶沖動藥，能迅速增強(qiáng)乳酸的代謝，并在一定程度上抑制乳酸的生成；③如中心靜脈壓顯示血容量過多，血鈉過剩時，將 NaHCO3 改為叁羥甲氨基甲烷 (THAM)，注意不可漏出血管外；④亞甲藍(lán)制劑也可用于乳酸性酸中毒。 治療 糖尿病人由于胰島素相對或絕對缺乏，即可誘至乳酸性酸中毒，從而需用胰島素治療。 第二十五頁，共二十七頁。 。 內(nèi)容總結(jié) 乳 酸 性 酸 中 毒 〔 lactic acidosis， LA 〕。 第二十四頁，共二十七頁。但補(bǔ)堿不宜過多、過快，否那么可加重缺氧及顱內(nèi)酸中毒，多數(shù)人主張用小劑量碳酸氫鈉。 第二十一頁，共二十七頁。苯乙雙胍可抑制 ATP 合成，ATP/ADP 比值下降，氧化磷酸化及糖原異生均受抑制，故乳酸氧化減少和生成增加。代謝性酸中毒可能是上述糖代謝的直接結(jié)果。癌癥患者的 LA，大多數(shù)情況是由于腫瘤細(xì)胞乳酸產(chǎn)生增加，同時伴有肝腎功能不全或敗血癥，損害乳酸和質(zhì)子的攝取和被利用。組織低灌注降低氧的供給，導(dǎo)致呼吸鏈功能和氧化磷酸化障礙。 分類 A型（丙酮酸轉(zhuǎn)化乳酸過多） B型（乳酸轉(zhuǎn)化為丙酮酸減少） ①組織低灌
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