初診患類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎1年余(完整版)
【正文】 cyte and macrophage：巨噬細(xì)胞 (MΨ)在滑膜炎中的首要作用是作為經(jīng)典的抗原遞呈細(xì)胞．激活的 MΨ可產(chǎn)生廣泛的炎性介質(zhì)，其中IL1﹑ TNFα被稱為 RA發(fā)病的“中心罪犯〞 .故有學(xué)者認(rèn)為 RA滑膜炎主要由 MΨ所驅(qū)使． 第十六頁，共二十四頁。 of RA 1987年美國風(fēng)濕病學(xué)會修訂的標(biāo)準(zhǔn) ① 晨僵持續(xù)時間至少 1小時 (病程 ≥6 周 ) ② 3組或 3組以上關(guān)節(jié)炎 (病程 ≥6 周 ) ③腕 ﹑ 掌指關(guān)節(jié)或近端指關(guān)節(jié)腫脹 (病程 ≥6 周 ) ④對稱性關(guān)節(jié)腫脹 (病程 ≥6 周 ) ⑤類風(fēng)濕性皮下結(jié)節(jié) ⑥手部 ﹑ 腕部 X線改變 (骨侵蝕或關(guān)節(jié)周圍骨減少 ) ⑦類風(fēng)濕因子陽性 (滴度 ＞１ :32) 符合上述 7條中的 4條，就有可能患有 RA．該分類標(biāo)準(zhǔn)的敏感度為 92% 第八頁，共二十四頁。 第一頁，共二十四頁。 mechanism of RA ⑴ Immunogenic factors ⑵ Infection factors ⑶ The assemble of inflammation cells to arthritic cavity ⑷ Inflammation in arthritic cavity ⑸ Immunoactive cells ⑹ Cytokings 第九頁，共二十四頁。 Clinical mechanism of RA ④ Dendritic cells：最早與抗原物質(zhì)接觸，在免疫反響早期與 T﹑B 細(xì)胞相互作用．在 RA的炎癥關(guān)節(jié)中，細(xì)胞因子豐富區(qū)的樹突細(xì)胞分化對于抗原持續(xù)向自身反響 T細(xì)胞的遞呈可能是非常重要的． ⑤ T cell： RA自身免疫反響的激發(fā)和延續(xù)是由 CD4+T細(xì)胞對樹突細(xì)胞及其他抗原遞呈細(xì)胞遞呈的抗原多肽的自身反響造成的．相關(guān)研究顯示： CD4+T簇?fù)碇鴶y帶有抗原的 ﹑ 近靠血管內(nèi)皮細(xì)胞的樹突細(xì)胞，是 RA早期的病理現(xiàn)象之一． 第十七頁，共二十四頁。 Here we will discuss :。⑶ The as
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