帕金森病的診斷-上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(完整版)
【正文】 8FDopa攝取量與 PD嚴(yán)重程度密切相關(guān)。 18FDG PET用于鑒別診斷 神經(jīng)功能顯像 隨著對(duì) PD及其它帕金森綜合征致病基因的不斷認(rèn)識(shí) ， 高效 、 特異 、 方便的示蹤劑的開(kāi)發(fā) ，神經(jīng)功能顯像在致病基因攜帶者亞臨床期診斷 、病情監(jiān)測(cè)以及評(píng)估某一治療方案或保護(hù)性治療的功效等方面起到重要的作用 。 ?PD患者紋狀體 18FDopa的攝取量主要反映黑質(zhì)紋狀體 DA能神經(jīng)末梢的密度， 而與內(nèi)源性 DA含量無(wú)關(guān)。但異動(dòng)癥的出現(xiàn)可能與 紋狀體 DR無(wú)關(guān)。 ? D1R和 D2R PET示蹤劑： 11CSCH23390（ D1R拮抗劑 ） 和 11CRaclopride（ D2R拮抗劑 ） ? D1R和 D2R SPECT示蹤劑： 123IIBZP（ 特異性與 D1R結(jié)合 ） 和 123IIBZM（ 特異性與 D2R結(jié)合 ） 。 表明 DAT功能或密度降低 45%， DAT功能水平與臨床上 PD少動(dòng) 、 肌僵直 、 軀干癥狀以及日常生活能力評(píng)分相一致 ， 而與震顫無(wú)關(guān) 。 主要用于受體以及多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 （ DAT） 顯像工作 。s病 偏側(cè)萎縮癥帕金森綜合征 原發(fā)性帕金森病診斷 國(guó)外推薦帕金森病的診斷環(huán)節(jié)如下： 1． 傳統(tǒng)的帕金森病診斷標(biāo)準(zhǔn) ， 確定帕金森病 ⑴ 運(yùn)動(dòng)減慢 ， 加下列三項(xiàng)中的 1項(xiàng)： ① 靜止性震顫 ， 46Hz； ② 強(qiáng)直 ， 通常是 “ 鉛管樣強(qiáng)直 ” 或 “ 齒輪樣強(qiáng)直 ” ， 存在于肢體 、 頸部或軀干等； ③ 姿勢(shì)不穩(wěn) ， 排除視覺(jué)性 、 小腦性 、 深感覺(jué)性 。 上海第二醫(yī)科大學(xué)附屬瑞金醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 帕金森?。?Parkinson39。 很多種疾病或因素可以產(chǎn)生類(lèi)似 PD的臨床癥狀和病理改變 ， 臨床上稱為帕金森綜合征 繼發(fā)性帕金森綜合征： 有明確病因者 遺傳變性帕金森綜合征： 遺傳因素相關(guān)者 帕金森疊加綜合征： 在黑質(zhì)紋狀體系統(tǒng)變性 基礎(chǔ)上尚有其它中樞神經(jīng)系統(tǒng)多種病變 感染： 嗜睡性腦炎 、 慢病毒 (CreutzfeldtJakob病 )、 梅毒 、 AIDS、 其他腦病 藥物： 多巴胺受體阻滯劑：抗精神病藥如吩噻嗪系 ， 三氟 拉嗪 、 奮乃靜 、 氟奮乃靜 、 丁酰苯系 ， 氟哌啶醇 、 噠羅哌丁苯 、 Dibenzoxaphine、 克塞平 止吐藥：滅吐靈 、 甲派氯丙嗪 降壓藥：利血平 、 α甲基多巴 Ca++阻滯劑：氟桂嗪 、 腦益嗪 毒物： MPTP、 一氧化氮 、 錳 、 汞 、 二硫化碳 、 甲醇 、 乙醇 血管性： 多發(fā)性梗塞 外傷： 拳擊性腦病 其它： 甲狀旁腺異常 、 甲狀腺機(jī)能減退 、 肝腦變性 、 腦瘤 、 正常顱壓腦積水 、 中腦空洞癥 Huntington病、 Wilson病、 蒼白球黑質(zhì)變性 橄欖橋小腦萎縮 (OPCA)、脊髓小腦變性 家族性基底節(jié)鈣化 家族性帕金森綜合征伴周?chē)窠?jīng)病 神經(jīng)棘紅細(xì)胞增多癥 進(jìn)行性核上性麻痹、 ShyDrager綜合征 紋狀體黑質(zhì)變性 帕金森綜合征－癡呆－肌萎縮性側(cè)索硬化 常染色體顯性 Lewy體病 皮質(zhì)基底神經(jīng)節(jié)變性、 Alaheimer39。但其圖像空間分辨率差 。 DAT顯像示蹤劑 PET檢測(cè)示蹤劑： 11Cnomifensine 11CCFT（ WIN35， 428） 11CRTI32 18FβCIT 18FFPCIT SPECT檢測(cè)示蹤劑 — 主要是可卡因衍生物 123I或 131I標(biāo)記 紋狀體 /小腦放射活性比值 顯像延遲 βCIT（ RTI55
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