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感染性休克及過敏性休克(完整版)

2025-09-20 21:39上一頁面

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【正文】 間羥胺 (Metaraminol )( 阿拉明) 為一能興奮 α腎上腺素受體的外周升壓藥。各種液體的合理組合才能維持機體內(nèi)環(huán)境 的恒定 .晶體液中復方氯化鈉液較好 . 休克早期有高血糖癥,加之機體對糖的利用率較差,且 高血糖癥能導致糖尿和滲透性利尿帶出鈉和水,故此時 宜少用葡萄糖液。 : 心電圖、 X線檢查等可按需進行。 : 在抗菌藥物治療前常規(guī)進行血(或其他體液、滲出物)和膿液培 (包括厭氧菌培養(yǎng))。 心電圖可示心肌損害、心內(nèi)膜下心肌缺血、心律失常和傳導阻滯等改變。尿量更少、甚或無尿。心率增快,呼吸深而快,血壓尚正?;蚱汀⒚}壓小。近年來,隨著人口老齡化,糖尿病發(fā)病率的增高,移植手術(shù)的廣泛開展,靜脈置管,免疫抑制劑的應(yīng)用增多,感染性休克的發(fā)生、發(fā)展也更為復雜多變。 外科感染性休克 病人的麻醉處理 Professor Li youqing Xiangya Hospital, Zhongnan University 概念 感染性休克 (septic shock): 亦稱 膿毒性休克 。 病理生理 不同病因的感染性休克都有著相似的病理生理過程。 隨著休克發(fā)展,患者煩躁或意識不清。 休克晚期: 可出現(xiàn) DIC(彌散性血管內(nèi)凝血)和重要臟器功能衰竭等。 ③急性肺功能衰竭( ARDS) : 表現(xiàn)為 進行性呼吸困難和紫紺,吸氧亦不能使之緩解, 肺底 可聞細濕啰音或呼吸音減低。分離得致病菌后作藥敏試驗。 診斷標準 有明確 感染灶 ; 有 全身炎癥反應(yīng) 存在; 收縮壓低于 90mmHg, 或較原來基礎(chǔ)值下降 40mmHg, 經(jīng)液體復蘇后 1小時不能恢復或需血管活性藥維持; 伴有 器官組織的低灌注; 血培養(yǎng)可能有致病微生物生長 . 鑒別診斷 : 多因大量出血(內(nèi)出血或外出血),失水(如嘔吐、腹瀉、腸梗阻等)、 失血漿(如大面積燒傷等)等使血容量突然減少所致。 2.控制感染 : 在病原菌未明確前 ,可根據(jù)原發(fā)病灶、臨床表現(xiàn), 推測最可能的致病菌,選用強力的、抗菌譜廣的殺菌劑 進行治療,在分離得病菌后,宜按藥物試驗結(jié)果選用藥 物。不僅可促使神經(jīng)末梢 釋放去甲腎上腺素,并且直接作用于受體, 導致血管收縮,外周阻力 增加而使血壓升高。 用于升壓: :一次 2~ 5mg, 10~ 15min重復 1次。 目前認為必須手術(shù)清除病灶者,即使病情危急,也應(yīng)創(chuàng)造條件,盡快手術(shù), 術(shù)前準備應(yīng)盡量快,爭取在 2~ 3h內(nèi)手術(shù)。 但是,如病灶不處理休克狀態(tài)不能改善時,應(yīng)果斷手術(shù)治療。 疾病預(yù)后還取決于下列因素: ①治療反應(yīng):如治療后患者神志清醒安靜、四肢溫暖、紫紺 消失、尿量增多、血壓回升、脈壓增寬,則預(yù)后良好; ②原發(fā)感染灶能徹底清除或控制者預(yù)后較好; ③伴嚴重酸中毒和高乳酸血癥者預(yù)后多惡劣,并發(fā) DIC或 多器官功能衰竭者病死率亦高; ④有嚴重原發(fā)基礎(chǔ)疾病,如白血病、淋巴瘤或其他惡性腫瘤 者休克多難以逆轉(zhuǎn);夾雜其他疾病,如糖尿病、肝硬 化 、心臟病等者預(yù)后亦差。 臨床 表現(xiàn)為心率增快(心衰嚴重時緩慢),第一心音低鈍, 心律不齊、肝臟進行性增大、靜脈壓與中心靜脈壓均 高,呼吸增快、紫紺、脈細速。 過敏性休克 病例 患兒,女, 4歲, 12kg。 期間( 9:00 9: 50) 患兒生命體征平穩(wěn), 即 BP維持在 90/60mmhg左右, HR維持在98102次 /分左右。 過敏性休克的表現(xiàn)與程度,依機體反應(yīng)性、 抗原進入量及途徑等而有很大差別。少數(shù)原有冠狀動脈 硬化的患者可并發(fā) 心肌梗塞 。它還能對抗部分 Ⅰ 型變態(tài)反應(yīng) 的介質(zhì)釋放 .因此是 救治本癥的首選藥物 , 在病程中 可重復應(yīng)用數(shù)次 。 去甲腎上腺素 用法: 先以 ,再以 20~200ng/kg/min 的速度輸液泵持續(xù)輸注。
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