【正文】 兩大因素 ： ? ：心收縮力和循環(huán)血容量 ? ：阻力小動脈口徑、順應性、血液黏稠度等 機理 ? 精神、神經學說 精神源學說（ psychogenictheory）交感神經系統(tǒng)活動增強為主要原因 ? 腎素 血管緊張素 醛固酮系統(tǒng)（ RAAS）失調 ? 遺傳學說 多種遺傳基因 +后天因素 機理 ? 攝鈉過多學說 大量實驗、臨床和流行病學資料證明鈉的代謝和高血壓密切相關 ? 高胰島素血癥 近年來高胰島素血癥與高血壓的關系引起人們的關注 ? 其他 前列腺素系統(tǒng)，加壓素、內皮素等肽類物質 水鈉潴留 血容量增加 外周血管阻力增加 高血壓 RAAS系統(tǒng)活化 降壓因子 (NO、激肽、 ANP、 PGE PGI ADM） 胰島素抵抗 GFR下降 PTH激素分泌增加 血管平滑肌胞內鈣增加 內源性哇巴因增加 血管壁增厚 傳入腎反射 交感神經系統(tǒng)活化 內皮素生成增加 2022/6/3 27 病理 ? ：周身細小動脈痙攣 ? ：大中動脈粥樣硬化，靶器官損害 ? 心：左心室肥厚，擴大 高心病 ? 腦：腦出血，血栓形成，腦梗塞 ? 腎：腎動脈硬化，腎功能衰竭 ? 眼：視網膜小動脈痙攣，硬化，滲出，出血 2022/6/3 29 靶器官損害 ? ? ： 蛋白尿和 /或 血漿肌酐 輕度升高至 106177mmol/L() ? (頸、髂、股或主動脈 ) ? ：玻璃變，動脈廣泛或局灶性狹窄 ? 腦卒中和冠心病是高血壓最嚴重的并發(fā)癥 2022/6/3 30 器官損害程度 ? Ⅰ 期高血壓 :無腦、心、腎等重要器官損害的表現(xiàn) 。各 心臟 聽診區(qū)及胸腹主 動脈 區(qū)均未聞及 心血 管雜音， 心電圖 檢查 :各導聯(lián) T波普遍低平。 ? ，為進展性或難治性高血壓，舒張壓升高明顯（常＞ 110mmHg）， ? ， ? ，兩側腎臟大小不等（長徑相差＞ ? ）。凡高血壓者合并上述 3項臨床表現(xiàn)，并有低鉀血癥、高血鈉 而無其他原因可解釋的，應考慮本病之可能。 。密切觀察血壓變化，再調整用藥劑量，或增減降血壓的藥物。 ? 查體： ℃ ， P72次 /分， R20次 /分， Bp 160/96mmHg，神清合作，半臥位，口唇輕度發(fā)紺，鞏膜無黃染，頸靜脈充盈，氣管居中，甲狀腺不大；兩肺叩清，左肺可聞及細濕羅音，心界兩側擴大，心律不整，心率 92次 /分，心前區(qū)可聞Ⅲ/6 級收縮期吹風樣雜音；腹軟，肝肋下 ，有壓痛，肝頸靜脈反流征（ +），脾未及，移動濁音（ ），腸鳴音減弱；雙下肢明顯可凹性水腫。 檢查： ECG和心臟 B超：輕度心臟肥厚。 ? ？ ? ? 3. 治療原則 病例 5 ? 男性， 59歲，因非勞力性心前區(qū)鈍痛，向左臂放射，伴大汗，輕度惡心入院。 。 ? 體檢： BP160/100mmHg HR80次 /分，律齊，余未見異常。 ? ？ ? ？ ? 高血壓＋低血鉀 原發(fā)性醛固酮增多癥 ？ ? 血漿醛固酮及腎素水平 （排除使用利尿劑、螺內酯、ACEI、 ARB） 腎素 20ng/dl ARR50:1 高度提示原醛 鹽水負荷使用血漿醛固酮 10ng/dl 確證原醛 ARR20:1 排除原醛 ? CR/MRI示 1cm腫塊 直立位血漿醛固酮升高 30% 血漿 18OH皮質醇 65ng/dl 基本可確定為腺瘤 ? 腎上腺靜脈造影 兩側不同為腺瘤，兩側相同為增生 病例 4 ? 患者，男， 53歲，干部。無明顯多尿及外周麻痹病史。 、腎、腦等靶器官的情況，調整用藥 病例摘要 男性， 61歲，漸進性活動后呼吸困難五年，明顯加重伴下肢浮腫一個月。 X線及多普勒超聲，必要時可做運動心電圖。 ? 皮質醇增多癥 垂體瘤、腎上腺皮質增生或腫瘤所致，表現(xiàn)為滿月臉、多毛、皮膚細薄，血糖增高， 24小時尿游離皮質醇和 17羥或 17酮類固醇增高，腎上腺超聲可以有占位性病變。 嗜鉻細胞瘤 ? 。 MRI提示 :降主動脈起始部內膜撕裂形成破口，假腔內可見 血栓形成 ，降主動 脈管 徑增粗，最 徑達 6cm。 ? Ⅲ 期高血壓 ：下列一項者 ──左心衰竭，腎功能衰竭，腦血管意外，視網膜出血、滲出、合并或不合并視乳頭水腫 。一般規(guī)律是高緯度（寒冷）地區(qū)高于低緯度（溫暖）地區(qū)。 （ 5）輔助檢查血尿便常規(guī)未見異常。吸煙 30余年，不嗜酒，父親死于高血壓腦出血。 ? 既往體健，無高血