肺功能不全ppt課件(完整版)
【正文】 nal shunt 鑒別方法： 吸入純氧 PaO2 ↑ PaO2 (N) 真性分流 功能性分流 總之，在 通氣分布不均或血流分布不均以及通氣和血流配合不當時 ，有的肺泡通氣與血流比率明顯降低，可低至 ；有的肺泡通氣血流比率明顯增高，可高達 10以上，也有的仍接近 ，各部分肺泡的 V/Q比率的變動范圍明顯擴大，嚴重偏離正常的范圍。因此， 在呼出的氣道上必定有一點氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，這一點被稱為 等壓點 。肺功能不全 Pulmonary insufficiency 河南科技大學醫(yī)學院病理生理學教研室 概述 O2 CO2 O2 CO2 肺 血液循環(huán) 組織細胞 肺通氣 肺換氣 氣體在血液中的運輸 組織換氣 細胞內(nèi)氧化代謝 外呼吸 內(nèi)呼吸 呼吸全過程示意圖 呼吸衰竭 (Respiratory Failure) 概念： 外呼吸功能嚴重障礙 導致 PaO2↓ ，伴有或不 伴有 PaCO2↑ 的病理過程。用力呼氣時，正常人的等壓點位于有軟骨支撐的較大氣道，而慢性支氣管炎、肺氣腫時，由于氣道內(nèi)阻力異常增加，從而使 等壓點上移（移向肺泡端）。這樣就可引起換氣障礙并從而導致呼吸衰竭。 肺水腫 肺不張 微血栓形成 肺血管收縮 彌散障礙 肺內(nèi)分流 死腔樣通氣 低氧血癥 致病因子 支氣管痙攣 肺泡 毛細血管膜損傷、炎癥 ARDS引起呼衰發(fā)病機制 慢性阻塞性肺疾病 支氣管壁腫脹、 痙攣、堵塞 , 氣道等壓點移向小氣道 肺泡表面活性物質(zhì) ? 呼吸肌衰竭 肺泡彌散面積 ? 肺泡膜炎性增厚 部分肺泡低通氣 部分肺泡低血流 呼吸衰竭 阻塞性 通氣障礙 限制性 通氣障礙 彌散功能 障礙 通氣血流 比例失調(diào) 第二節(jié) 呼吸衰竭時主要功能代謝變化 PaO2 ＜ 60mmHg 代償反應為主 ＜ 30mmHg 功能代謝嚴重紊亂 PaCO2 ＞ 50mmHg 代償反應為主 ＞ 80mmHg 功能代謝嚴重紊亂 一 . 酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂 ⑴ 代謝性酸中毒 缺氧時無氧代謝加強，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多 ⑵呼吸性酸中毒 Ⅱ 型呼衰時，大量 CO2潴留 ⑶ 呼吸性堿中毒 Ⅰ 型呼衰，缺氧肺過度通氣 人工呼吸機過快排出大量 CO2 一般而言，呼衰時常發(fā)生混合性酸堿平衡紊亂 二 . 呼吸系統(tǒng)變化 對呼吸中樞的影響 PaO2 ↓60mmHg 反射性興奮呼吸中樞 PaO2 ↓30mmHg 直接抑制呼吸中樞 PaCO2↑50mmHg 直接興奮呼吸中樞 PaCO2↑80mmHg 直接抑制呼吸中樞 （此時呼吸運動主要依靠 PaO2對外周化學感受器的刺激得以維持）。 第三節(jié)呼吸衰竭的防治原則 ? 防治原發(fā)病 ? 吸氧 以提高 PaO2 ? 對 Ⅱ 型呼吸衰竭， 改善肺通氣 降低 PaCO2 – 解除氣道阻塞；增強通氣動力 – 人工輔助通氣；補充營養(yǎng) ? 改善內(nèi)環(huán)境及重要臟器的功能 患者男性， 60歲。足背及骶部凹陷性水腫明顯。 ? 氣道高反應 —— 指因氣道炎癥而處于的過度反應狀態(tài)，表現(xiàn)出敏感而過強的支氣管平滑肌收縮反應，引起氣道狹窄 和氣道 阻力增加，從而引發(fā)咳嗽、胸悶、呼吸困難和喘息等癥狀。蛋白酶－抗蛋白酶失衡的學說不能解釋所有實驗性和人體肺氣腫中所觀察的現(xiàn)象。 a1AT缺乏性肺氣腫是由于先天性遺傳缺乏 a1AT所致。引起慢支的各種因素如感染、吸煙、大氣污染、職業(yè)性粉塵和有害氣體的長期吸入、過敏等，均可引起 阻塞性肺氣腫 。心電圖及 X線檢查示右心肥大征象?！?感冒 ” 后癥狀加重 3日而住院。使 PaO2 上升不超過 50～ 60mmHg。 由彌散障礙、 通氣 /血流比例失調(diào) 、解剖分流增加引起。 +20 +20 +20 +20 +35 +10 0 +20 慢性支氣管炎者用力呼氣 小氣道阻塞 +20 +20 +20 +20 +30 +35 +10 0 +20 正常人用力呼氣 大氣道 等壓點 等壓點上移至小氣道 +20 +20 +20 +20 +30 +35 +10 0 +20 正常人用力呼氣 大氣道 等壓點 +20 +20 +20 +20 +25 +10 0 肺氣腫者 用力呼氣 +20 等壓點上移至小氣道 外周性氣道阻塞 用力呼氣時等壓點移向小氣道 0 25 20 +35 35 20 20 20 30 正常人 0 20 +35 25 20 20 20 肺氣腫 慢性支氣管炎 0 +35 35 20 20 20 20 20 20 10 20 10
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