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急性髓性白血病的分類及其進(jìn)展(完整版)

2025-02-11 03:58上一頁面

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【正文】 EC) ,細(xì)胞為過氧化物酶染色( +) ≥ 3%; ? M2(急性粒細(xì)胞白血病部分分化型) 原粒細(xì)胞( I型 +II型)占 30%~ 89%( NEC),單核細(xì)胞< 20%,其他粒細(xì)胞> 10%。 CD41, CD61, CD42陽性。17)(q35。16)(q13。17)(q22。q22), (AML1/ETO) AML 伴有骨髓異常嗜酸粒細(xì)胞和 inv(16)(p13。 除在罕見的“純”紅白血病外,計(jì)數(shù)原始細(xì)胞時(shí)不包括紅系前體細(xì)胞(有核紅細(xì)胞),發(fā)育異常的小巨核細(xì)。q12) (PML/RARα) 和 inv(16)(p13q22)或t(16。 如果患者在診斷 AML前(至少 6個(gè)月)已有 MDS/MPD,其診斷較容易,反之則較難。q12)的報(bào)道,后者異常在形態(tài)學(xué)和臨床特征方面更類似沒有細(xì)胞毒藥物治療而具有特定細(xì)胞遺傳學(xué)異常的 AML。其中某些病例可能同時(shí)符合具有多系病態(tài)造血的 AML,后者簡(jiǎn)易診斷為“具有多系病態(tài)造血的 AML,急性紅白血病性”。q22)/AMLETO, t(15。 應(yīng)將具有細(xì)胞遺傳學(xué) /分子遺傳學(xué)特征的 AML確認(rèn)為獨(dú)立病種嗎? AML中的某些特殊細(xì)胞遺傳學(xué)異常同時(shí)有特征性的形態(tài)學(xué)異常和獨(dú)特的臨床特點(diǎn)。q1112)及其變異型 PML/RARα) 3. AML伴有骨髓異常嗜酸粒細(xì)胞 (inv(16)(p13q22)或t(16。 急性白血病診斷時(shí)有多系發(fā)育異常,有 MDS史或者先期烷化劑治療史,均為不良預(yù)后因素,可能反映著共同的發(fā)病機(jī)制。 ? 在 CNAML中, NPM1突變率為 45%到 62%,是突變最為頻繁的基因。 ? 多個(gè)研究小組報(bào)道 在 CNAML的 FLT3ITD陽性者較 FLT3ITD陰性者預(yù)后不良 , EFS、 RFS和OS存在差異。 CKIT基因突變 ? CKIT突變是核心結(jié)合因子 AML( CBFAML)患者中常見的突變基因,突變率約為 46%。 WT1基因突變 ? KingUnderwood和 PritchardJones在 1998年首次報(bào)道了Wilms腫瘤基因( WT1)突變。 PE:面色蒼白,四肢可見散在性出血瘀斑、瘀點(diǎn),淺表淋巴結(jié)未及,胸骨扣痛陰性,肝肋下未及,脾肋下 1cm,質(zhì)中無壓痛。 外周血涂片:淋巴 23%,單核 4%,分葉 48%,桿狀 3%,原始粒細(xì)胞 22% ? 骨髓象 :有核細(xì)胞增生明顯活躍,紅系細(xì)胞增生占 39%,可見幼紅細(xì)胞核碎裂核畸形改變,并有類巨幼細(xì)胞變。 ? CNAML患者 WT1突變率為 10% 。 在 t( 8。 ? FLT3TKD陽性對(duì)預(yù)后影響仍在討論中。 ? 大約 40% NPM1突變者伴有 FLT3ITD陽性。 應(yīng)用拓?fù)洚悩?gòu)酶 II抑制劑( 表臼毒素和阿霉素)治療也可伴發(fā)繼發(fā)性白血病,通常為髓系白血病,但也可為淋巴細(xì)胞白血病,其細(xì)胞遺傳學(xué)異常多為原發(fā) AML相關(guān)性,最常見的易位為 11q23( MLL),但偶爾也可見 t( 8; 21),inv( 16)或 t( 15; 17)。q22). CBFβ/MYH11) 4. AML伴有 11q23(MLL)異常 ?有多系發(fā)育異常、有先期 MDS史或先期治療史者應(yīng)否包括在 AML分型之內(nèi)? 嚴(yán)重多系發(fā)育異常是指兩系或兩系以上的細(xì)胞有發(fā)育異常的特征,已經(jīng)證明有這樣表現(xiàn)的 AML預(yù)后不良。17)的早幼粒細(xì)胞白血病 /M3外, 這些遺傳學(xué)異常與 FAB亞型并不精確相合 。q1112)及其變異型, t(16。在有些患者中,其原始細(xì)胞的形態(tài)更早,甚至很難確的其系的性質(zhì)。 拓?fù)洚悩?gòu)酶 II抑制劑相關(guān) AML,此類患者常無明顯的 MDS病史, AML發(fā)生時(shí)常有單核細(xì)胞增多,接觸相關(guān)拓?fù)洚悩?gòu)酶 II抑制劑到 AML發(fā)病較短,約 6月至 5年,中位 23年。 考慮到實(shí)際和廣泛應(yīng)用方便,對(duì) 于無先期MDS或 MDS/MPD的 AML患者的診斷則主要以形態(tài)學(xué)為主,即: 無論 AML前有無 MDS病史,凡骨髓和血中原始細(xì)胞 ≥20% ,二系或二系以上髓性細(xì)胞有病態(tài)造血,且這種病態(tài)細(xì)胞 ≥50% 者即可診斷為具有多系病態(tài)造血的 AML。q22) (CBFβ/MYH11) 的基因異常與其形態(tài)學(xué)特征密切相關(guān) ,多數(shù)患者從顯微鏡觀察骨髓細(xì)胞形態(tài)即可預(yù)料其細(xì)胞遺傳學(xué)異常。 細(xì)胞免疫表型的測(cè)定是確定其起源的重要依據(jù),通常采用流式細(xì)胞儀, CD3 CD11 CD1 D3CD1 CD41和 CD61陽性應(yīng)當(dāng)是髓系細(xì)胞的金指標(biāo)。16) (p13。16)(p23。q22)/CBFBMYH11) ,大劑量鞏固強(qiáng)化化療臨床療效完全可以與干細(xì)胞移植 (SCT)相媲美,現(xiàn)認(rèn)為初治的 CBF白血病患者不考慮 SCT。17) (q13。 某些白血病在其早期骨髓原始細(xì)胞 (但常 ≥ )由于存在有原發(fā)性白血病特征染色體核型異常如 t(8。 ? M4(急性粒 單核細(xì)胞白血?。? 骨髓中原始細(xì)胞占非紅系細(xì)胞的 30%以上,各階段粒細(xì)胞占 30%~< 80%,各階段單核細(xì)胞> 20%。 骨髓穿刺 原、幼紅細(xì)胞 ≥50% ANC 原、幼紅細(xì)胞< 50% ANC 原始細(xì)胞 ≥30% NEC 原始細(xì)胞< 30% NEC AMLM6 MDS ALL, M0M5,M7 原始細(xì)胞< 30% ANC 原始細(xì)胞 ≥30% ANC ANC:全部骨髓有核細(xì)胞; NEC:非紅系骨髓有核細(xì)胞 骨髓增生活躍以上 骨髓增生減低或重度減低 骨髓活檢 ? FAB對(duì) AL的診斷標(biāo)準(zhǔn)為 : (1)骨髓有核細(xì)胞分類計(jì)數(shù) (500個(gè)細(xì)胞 )原始細(xì)胞
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