腫瘤的起源、腫瘤的演進分化及異質(zhì)性胡新榮(完整版)
【正文】 多發(fā)腫瘤 指向單或多克隆起源 四、腫瘤克隆起源研究原則 克隆標記：穩(wěn)定，中性 1）、 Xch. Linked AR 基因滅活 2）、 PGK、 G6PD、 HPRT 基因的 RFLP 3）、 Microsatellite polymorphysm of AR 4）、基因丟失、染色體移位、點突變 5）、 Immunoglobulin Assay： B cells 6）、 T Cell Receptor Gene assay： T cells 取材：大于一個 patch，無正常細 胞污染 A B C 五、腫瘤克隆起源研究意義 診斷 ：單克隆，惡性；多克隆，良性 病因： 單克隆，示體細胞突變 /基因 表 達失控 多克隆，示外界病因或 受精細 胞突變 預(yù)防、治療、預(yù)后：因不同 病因而異 第三節(jié) 腫瘤的演進 ?概念：腫瘤的各種惡性性狀在腫瘤 發(fā)展過程中變得越來越嚴重 ?機制：腫瘤異質(zhì)性的形成 + 體內(nèi)外 環(huán)境選擇 一、瘤細胞增殖越來越快 M G1 S G2 G0 D1 D1/cdk4/6 P15/p16 二、瘤細胞凋亡越來越慢 促凋基因： bcl2 抑凋基因： P53 促、凋基因： cmyc 三、瘤細胞侵襲、轉(zhuǎn)移越來越強 腫瘤細胞間粘附減弱 侵襲、轉(zhuǎn)移的第一步 Ecadherin （ ECD） CD44 KAI1 DCC（ deleted in colorectal carcinoma） 腫瘤基質(zhì)酶解加強 ?基質(zhì)金屬蛋白酶（ MMPS）：膠原酶、明膠酶 ?絲氨酸蛋白酶：尿激酶 ?半光酸蛋白酶：組織蛋白酶 B、 H、 L ?天冬氨酸蛋白酶：組織蛋白酶 D ?TIMP1/2：金屬蛋白酶抑制劑 腫瘤細胞移動性增強 ?阿米巴樣運動向 ECM降解
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