【正文】 梗塞范圍較小，心電圖未能記錄到Q波者。表現(xiàn)為右心衰竭血流動(dòng)力學(xué)變化，右心房壓力↑，高于左心室舒張末期壓，心排血量減低，血壓下降。 疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但多無(wú)明顯的誘因。與迷走N受壞死心肌刺激和心排出量下降，組織灌注不足有關(guān)，腸脹氣不少見，重癥發(fā)生呃逆。 前壁心梗易發(fā)生，房室傳導(dǎo)阻滯，說(shuō)明梗塞范圍廣泛。 心臟濁音界可輕度至中度增大。 損傷性改變：ST段抬高，呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍，心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)，與T波溶合，形成單相曲線。Q波在34天內(nèi)穩(wěn)定不變，7080%永久存在。 三、放射性核素檢查 A.“熱點(diǎn)”掃描或照像：利用壞死心肌細(xì)胞中的Ca2+結(jié)合放射性锝焦磷酸鹽的特點(diǎn)。 （二）血清心肌酶改變： 名稱 升高開始時(shí)間 高 峰 恢復(fù)正常 CPK 6h內(nèi) 24h 34d GOT 612h 2448h 16d CDH 810h 23d 12周 CPKMB 4h 1624h 34d CPKMB,LDH 診斷特異性最高，增高的程度較準(zhǔn)確，反映栓塞范圍，其高峰出現(xiàn)時(shí)間是否提前，有助于判斷溶栓治療是否成功。（4）傳導(dǎo)障礙。 心包炎： （1） 疼痛與發(fā)熱同時(shí)出現(xiàn)。Ⅲ導(dǎo)聯(lián)Q波，胸導(dǎo)聯(lián)過(guò)渡區(qū)左移，電軸右偏，顯著順鐘向轉(zhuǎn)位，右束支阻滯，右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置。二尖瓣乳頭肌，因缺血壞死等使收縮功能發(fā)生障礙，造成二尖瓣脫垂及關(guān)閉不全，心尖區(qū)出現(xiàn)SM喀喇音及響亮SM雜音，S1可不減弱或增強(qiáng)，可引起心力衰竭（左心）。起病后12周出現(xiàn)，左心室附壁血栓脫落——引起腦、腎、脾或四肢動(dòng)脈栓塞。于心梗后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀。 （二） 吸O2 ：最初幾日間斷或持續(xù)高流量吸O2。 第三、四周：從室內(nèi)到室外走廊慢步走動(dòng)。 三、再灌注心肌 起病36h內(nèi)使閉塞的冠A再通。 （2）胸痛2h內(nèi)基本消失。對(duì)血栓溶解有高度選擇性，因而起效較快，隨即應(yīng)用肝素抗凝維持療法?；蛴茫浩蒸斂ㄒ虬?50600mg，妥卡尼600mg→Q6h 。尚有：周圍血管舒縮障礙，血容量不足等因素存在，應(yīng)分別處理。 嗎啡（或派替定）和利尿劑為主，可選用血管擴(kuò)張劑減輕左心室后負(fù)荷或多巴酚丁胺，10ug/,ivdrip。 （2）使K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)恢復(fù)細(xì)胞膜極化狀態(tài)以利心臟正常收縮。 Ca2+阻滯劑：地爾硫卓亦有類似效果。 八、恢復(fù)期處理略 九、并發(fā)癥處理 十、右心室心肌梗塞： 當(dāng)右心衰伴低血壓，而無(wú)左心衰時(shí)宜擴(kuò)張血容量，24h 給 36L,直到低血壓糾正或肺毛細(xì)血管壓達(dá)（1518mmHg），如低血壓未糾正，可用強(qiáng)心劑，不宜用利尿劑，伴房室傳導(dǎo)阻滯用臨時(shí)起搏器。（2）有心衰或室壁瘤引起附壁血栓時(shí)，療程為6個(gè)月。機(jī)理：減少紅細(xì)胞集聚，降低血液粘稠度，有助于改善，微循環(huán)灌洗。輔酶Q10 150500mg/d 多次口服。 （二） 升壓藥，用于周圍血管張力不足。 （四）Ⅱ或Ⅲ176。至早搏消失或總量已達(dá)300mg，繼而13mg/分 ivdrip。用肝素5001000u/h ivdrop，5日后停用。 注意：（1）有出血傾向和年齡超過(guò)70歲不宜用。（2）疼痛輕時(shí)：可待因 30mg po，罌粟堿 3060mg im。然后逐漸在床上作四肢活動(dòng)，進(jìn)食不宜過(guò)飽，少量多餐，營(yíng)養(yǎng)豐富。 及時(shí)處理嚴(yán)重心律失常，泵衰竭及各種并發(fā)癥。（2）膨脹瘤內(nèi)發(fā)生附壁血栓，心音減弱。（1）心室游離壁破裂：造成心包積血，引起急性心包填塞而猝死。 可有下肢暫時(shí)性癱瘓、偏癱（腦、脊椎缺血）。 （5）心電除aVR外，其余導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向下抬高，T波倒置，無(wú)異常Q波?？赡艿募毙孕募」Ｈ寒?dāng)不肯定心電圖改變持續(xù)超過(guò)24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定的變化，均可診斷為可能急性心肌梗塞，病史可典型或不典型。 心電圖： 肯定性：持久的Q波或QS波以及持續(xù)1天以上演進(jìn)性損傷電流。這種放射核素用于慢性期心梗部位和范圍的診查。T波倒置可永久存在，也可數(shù)月或數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)。背向心梗區(qū)導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反改變：即R波增高，ST段壓低，T波直立并增高。 心尖區(qū)有粗糙SM雜音和SM喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致。約20%的發(fā)生率，主要是心原性，系心肌廣泛（40%）壞死，心排血管急劇下降所致，神經(jīng)反射引起周圍血管擴(kuò)張屬次要因素，也有血管量不足因素參與。AVB，束支傳導(dǎo)阻滯。部分疼痛位于上腹部，被誤診為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥。性質(zhì)較劇，持續(xù)較久。 左室壓力曲線最大上升速度（dp/dt）↓，左心室舒張末期壓↑，舒張和收縮末期容量↑。 心電圖不出現(xiàn)Q波，稱無(wú)Q波心肌梗塞。 二、心肌病變 （一）冠狀A(yù)閉塞后引起病理變化： 閉塞2030分鐘：被其供血的心肌即有少數(shù)壞死，開始了急性心梗的病理過(guò)程。 （3）重體力活動(dòng)，情緒過(guò)分激動(dòng)，或血壓劇升，導(dǎo)致左心室負(fù)荷明顯加重，兒茶酚胺分泌增加，心肌需氧需血量猛增，冠狀動(dòng)脈供血明顯不足。 （4）心肌梗塞易發(fā)生于 飽餐，特別是進(jìn)食多量脂肪后，餐后血脂高，血液粘稠度增加，血小板粘附性增高，局部血流緩慢，血小板易于集聚而致血栓形成： 晨6時(shí)12時(shí)易發(fā)生，上午冠狀動(dòng)脈張力高，機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)性又增強(qiáng)，易使冠狀動(dòng)脈痙攣。 112h：心肌凝固性壞死，心肌間質(zhì)則充血、水腫，伴炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。 A. 波及心內(nèi)膜誘致心室腔內(nèi)附壁血栓形成。 射血分?jǐn)?shù)↓，心搏量和心排出量↓，心率↑或有心律失常，血壓下降，靜脈血氧含量降低。硝酸甘油療效差，誘發(fā)因素不明顯。部分疼痛放射至下頜，頸部，背部上方，誤認(rèn)為骨關(guān)節(jié)炎。