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20xx年醫(yī)學(xué)專題—第二十章-作用血液及造血器官藥-文庫(kù)吧在線文庫(kù)

  

【正文】 1.定義:貧血是指循環(huán)血液中RBC和HB量低于正常值的一種病理(b236。 再生障礙性貧血 因感染、藥物、放療等多種因素 引起骨髓造血障礙,導(dǎo)致紅細(xì)胞、粒細(xì)胞及血小板減少;治療比較困難。nɡ)藥物:硫酸亞鐵、枸櫞酸鐵銨、右旋糖酐鐵、富馬酸亞鐵等,一、鐵制劑(zh236。i)過(guò)程 】,鐵制劑(zh236。i)過(guò)程 】,鐵制劑(zh236。ng d224。 可用于各種原因引起的缺鐵性貧血,但要注意消除病因; 治療效果顯著,P.O鐵劑一周,血液中的紅細(xì)胞即可上升,1014天達(dá)高峰,23W后HB明顯上升。ng)后尚需減半量繼續(xù)服用23月。,第十頁(yè),共五十八頁(yè)。w249。紅細(xì)胞最為明顯,數(shù)量減少(jiǎnshǎo),發(fā)育、成熟停滯,表現(xiàn)為巨幼紅細(xì)胞性貧血。,臨床(l237。g/日;孕婦、哺乳期3181。 合成脂蛋白,保持有髓鞘神經(jīng)纖維結(jié)構(gòu)和功能的完整。,第二節(jié) 促細(xì)胞(x236。,紅細(xì)胞生成素 來(lái)源:由腎臟近曲小管管周細(xì)胞產(chǎn)生的一種糖蛋白;臨床應(yīng)用的是重組人紅細(xì)胞生成素; 作用:與紅系干細(xì)胞表面受體結(jié)合→細(xì)胞內(nèi)磷酸化及↑Ca2+→紅細(xì)胞增生和成熟,并促使(c249。),從骨髓釋出, 增強(qiáng)其趨化和吞噬功能;對(duì)巨噬、巨核細(xì)胞影 響?。?應(yīng)用:粒細(xì)胞缺乏癥,包括骨髓移植、化療引起,及 骨髓發(fā)育不良或骨髓損害引起; 不良反應(yīng):可產(chǎn)生輕、中度骨痛及局部反應(yīng)。 凝血過(guò)程:是由眾多凝血因子參與的生化反應(yīng)過(guò)程。ng)示意圖,第二十三頁(yè),共五十八頁(yè)。i),參與肝內(nèi)凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成;促使上述因子的谷氨酸殘基γ羧化過(guò)程,這些因子只有被羧化后才具有凝血活性。 使用維生素K對(duì)抗劑引起的出血:香豆素類、水楊酸 鈉等所致出血。j236。i yu225。ng),誘發(fā)心肌梗死。,安特諾新(安絡(luò)血) 降低毛細(xì)血管通透性,促進(jìn)(c249。,第三十三頁(yè),共五十八頁(yè)。,第三十四頁(yè),共五十八頁(yè)。)“凝血活素時(shí)間”,是正常值1.52.5倍為宜; 出血輕者停藥,不需處理,重者停藥,并注射魚精 蛋白對(duì)抗(低分子、強(qiáng)堿性),與酸性肝素形成復(fù) 合物,1mg中和肝素100u,每次50mg。hu224。,對(duì)已經(jīng)合成的具有活性的凝血因子無(wú)拮抗作用;需待血液中具有抗凝活性的因子消耗后方(h242。,枸櫞酸鈉 體外抗凝劑,不能用于體內(nèi)抗凝; 作用:枸櫞酸根離子與血漿Ca2+形成一種難以解離的可溶性絡(luò)合物,降低血中Ca2+ ,妨礙Ca2+的促凝作用而使凝血過(guò)程(gu242。,第四十頁(yè),共五十八頁(yè)。,鏈激酶(溶栓酶,SK) 1. 來(lái)源:由β溶血性鏈球菌培養(yǎng)液中提得的蛋白制劑; 目前也能DNA重組技術(shù)生產(chǎn)。 急性心肌梗死:靜點(diǎn)或冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射,在血管(xu232。 【禁忌癥】 有出血傾向,胃、十二指腸潰瘍,分娩未滿4周, 嚴(yán)重溶血,新近創(chuàng)傷,嚴(yán)重高血壓,癌癥患者。zh236。 抑制血小板粘附、聚集等可產(chǎn)生抗凝血左右。 2. 應(yīng)用:防治血栓栓塞(shuāns232。 右旋糖酐:為葡萄糖聚合物 右旋糖酐70 中分子量(7.5萬(wàn)) 右旋糖酐20 ,40 低分子量(2~4萬(wàn)) 右旋糖酐10 小分子量(1萬(wàn)),治療(zh236。ng)擴(kuò)充藥,中分子量的右旋糖酐擴(kuò)血容量作用強(qiáng)、時(shí)間長(zhǎng);低、小分子量的右旋糖酐其分子量較小,易從腎臟(sh232。)后期DIC和血栓形成; 3.防治急性腎衰竭:防治休克后的尿量劇減或無(wú)尿,用低、小右旋糖酐。ng)擴(kuò)充藥,第五十二頁(yè),共五十八頁(yè)。n b225。n b225。i),纖溶酶原(m233。致“內(nèi)因子”缺乏可影響維生素B12吸收,引起“惡性貧血”。華法林,第五十八頁(yè),共五十八頁(yè)。(2)抑制(y236。,內(nèi)容(n232。n b225。ng),纖溶酶原(m233。ng),纖溶酶原(m233。,不良反應(yīng),過(guò)敏反應(yīng):偶見(jiàn)發(fā)熱、寒戰(zhàn)、胸悶、呼吸困難,嚴(yán)重者致過(guò)敏性休克,iv 滴注應(yīng)緩慢; 凝血障礙和出血:超過(guò)1000ml時(shí)少數(shù)患者(hu224。,第五十頁(yè),共五十八頁(yè)。ngli224。ngli224。 2. 應(yīng)用: 防治血栓栓塞性疾?。喝缂毙孕募」K?、 不穩(wěn)定性心絞痛、 一過(guò)性腦缺血(復(fù)發(fā)率↓, 再梗死率↓,死亡率↓)。,(三)抗血小板藥 血小板被多種因子如凝血酶、AD、5HT、PG、血小板活化因子等激活。 僅用于鏈激酶過(guò)敏者。sh232。ng):SK+纖溶酶原→復(fù)合物 ↓ 纖溶酶原——纖溶酶 → 溶解血栓, 對(duì)形成已久,并已機(jī)化的血栓難已發(fā)揮作用。i)溶解藥(溶栓藥), 纖溶酶原 + + + 纖溶酶 纖維蛋白降解(ji224。 大量輸血(1000ml)或輸入速度過(guò)快,機(jī)體不能通過(guò)氧化作用及時(shí)消除枸櫞酸根,可引起血Ca2+降低,導(dǎo)致手足抽搐、心功不全、血壓降低等。 1.用于防治血栓栓塞性疾?。嚎煞乐寡ǖ男纬珊桶l(fā) 展;起效慢,開(kāi)始(kāishǐ)時(shí)先與肝素合用,經(jīng)13d華法林 產(chǎn)生藥效后停用肝素; 2.預(yù)防手術(shù)后血栓形成:用于心肌梗死、風(fēng)心病、心 瓣膜手術(shù)、關(guān)節(jié)固定術(shù)等,防止血栓形成、擴(kuò)大。 羧化反應(yīng)后,氫醌型VK轉(zhuǎn)變?yōu)榄h(huán)氧型VK,環(huán)氧型VK再經(jīng)環(huán)氧還原酶作用,還原成氫醌型VK,繼續(xù)(j236。,第三十六頁(yè),共五十八頁(yè)。 2. 彌漫性血管內(nèi)凝血 早期使用,可避免過(guò)度消耗凝血因子,致繼發(fā)出 血,并防止微血栓形成
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