【正文】 建立 IV通道 立即給予 ASP300mg PTCA再加抵克力得 500mg或 氯比格雷 300mg 做好溶栓或 PTCA的準備工作 給予鎮(zhèn)靜、通便和半流飲食 ? 一般治療 ? 鎮(zhèn)痛 嗎啡 3mg IV， 首選， 1015 ’可重復(fù)，總量 ?15mg。 溶栓劑 ? rtPA (基因重組組織型纖溶酶原激活物） ? (尿激酶） ? （ 鏈激酶） ? （ 重組鏈激酶，上海） ? 其它如 APSAC（ 茴香?；w溶酶原鏈激酶激活劑復(fù)合物） 溶栓治療方案 ? 溶前口服 ASP300mg， 記錄基礎(chǔ) ECG， 化驗血八項，ACT， 電解質(zhì)，肝功能和心肌酶學，并避免肌注藥物； ? IU＋ %NS100ml靜點 30 ’完畢； ? 溶栓開始后 23小時內(nèi)每 30 ’做 ECG一份；密切觀察患者 HR、 BP、 胸痛變化；捕捉冠脈再通的征象；觀察神志變化和出血傾向。 缺點： ? 需要一定條件設(shè)備和一組專業(yè)人員； ? 難以普及到基層醫(yī)院。 ? 氣管插管輔助呼吸：對 Pco2?50mmHg， Po250mmHg，或吸純氧都不能糾正的低氧血癥，提示肺水腫極重或ARDS， 胸片可顯示一側(cè)或雙側(cè)“ 大白肺”，應(yīng)給予氣管插管和呼吸機輔助呼吸。 機械并發(fā)癥 ? 包括心室游離壁破裂、室間隔穿孔和乳頭肌斷裂； ? 表現(xiàn)為突然嚴重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出現(xiàn)心源性休克；左室游離壁破裂者表現(xiàn)為突然死亡，伴 ECG電－機械分離 ； ? 可聞及新出現(xiàn)的心臟雜音； ? 應(yīng)在多巴胺＋ IABP下行 CABG＋ 修補術(shù)； MI后心絞痛 ? 系不穩(wěn)定性心絞痛 ? 應(yīng)按前述方案治療和急救 ； 再梗塞（或梗塞延展） ? 不管是原部位，還是非原部位，只要胸痛伴 ST段 ?，都應(yīng)首先給予再灌注治療包括溶栓治療或急診 PTCA。 臨床表現(xiàn) 心源性休克： SBp80mmHg，表情淡漠，反應(yīng)遲鈍，神志模糊，大汗淋漓，皮膚濕冷，面色灰白，脈搏細速，尿量減少， 30ml/min。 ? 黃、嗎啡 ? 等有效。 老年體弱者減量。 搶救措施： ?硝酸甘油： ? 用于各種原因尤其是急性心肌梗死 （ acute myocardial infarction AMI） 所致的急性左心衰竭和肺水腫 。 搶救措施： ?氨茶堿 ： 解除支氣管痙攣特別有效 ，另外它是磷酸二酯酶抑制劑 ， 有正性肌力 、 擴張血管和利尿作用 。 ? 主要易患因素 – 高血壓，主動脈粥樣硬化：約占 70%～ 9 0% – 主動脈中層病變： Marfan綜合征、 Ehlers Danlos綜合征 – 內(nèi)膜撕裂：二葉主動脈瓣、主動脈狹窄 – 壁中血腫蔓延 – 妊娠，主動脈炎，創(chuàng)傷等 病理分型 ? 分類方法 – 對受累主動脈的部位及范圍進行定義 ? DeBakey法的 Ⅰ 、 Ⅱ 、 Ⅲ 型 ? Stanford法Ａ和Ｂ型 ? 解剖分類法 – 根據(jù)病程分類 DeBakey分 型 ? DeBakey Ⅰ 型夾層起自升主動脈 ,累及主動脈弓或以遠 ? Ⅱ 型夾層僅累及升主動脈 ? Ⅲ 型夾層起自降主動脈 ,并向遠端擴展 ,罕有逆行累及主動脈弓 解剖示意圖 Ⅰ 型 Ⅱ 型 Ⅲ 型 DeBakey Stanford分 型 ? StanfordＡ和Ｂ型 – Ａ型 不論起源，所有累及升主動脈的夾層為Ａ型 – Ｂ型 未累及升主動脈的夾層為Ｂ型 解剖分類 ? 解剖分類為近端夾層和遠端夾層。 ? 嚴重的腎血管性高血壓、 腎衰竭 – 常見于 Ⅲ 型ＡＤ ,是由于主動脈夾層動脈瘤病變累及腎動脈或血腫壓迫腎動脈引起腎動脈狹窄 ,造成急性腎衰竭 – 臨床易誤診為其他疾病引起的腎衰竭 其它罕見的臨床表現(xiàn) ? 聲音嘶啞 ? 上呼吸道阻塞 ? 吞咽困難 ? 咳血或嘔血等 體征 ? 血壓與脈搏 ? 心臟體征 ? 胸部體征 ? 腹部體征 ? 神經(jīng)系統(tǒng)體征 影像學診斷 ? 常規(guī)的實驗室檢查對ＡＤ的診斷幫助不大 ,胸部平片僅有輔助診斷價值 ? 目前可用于此的診斷方法包括 – 主動脈造影術(shù) – 計算機體層攝影 (CT) – 磁共振 (MRI) – 經(jīng)胸或經(jīng)食管的超聲心動圖 (UCG) – 血管內(nèi)超聲。 ? 實際上，在尸檢中 PE的發(fā)生率（住院病人中約１２～１５％）３０年來并無變化。 ? 對小于 40歲出現(xiàn)原因不明的血栓栓塞事件的患者、以及反復(fù)發(fā)作 DVT或 PE及有陽性家族史的患者應(yīng)認真考慮其發(fā)病可能性。其中 75%的 DVT發(fā)生于分娩前， 66%的 PE發(fā)生于分娩后。近期的研究表明， 10%所謂特發(fā)性 PE患者隨后發(fā)生惡性腫瘤。最近有創(chuàng)檢查和治療操作 (如靜脈留置管，靜脈內(nèi)化療 )使上肢靜脈血栓也變得更為常見。這些小的PE往往被忽略。這種綜合征常常被不恰當?shù)孛麨?肺梗死 ，雖然實變在組織學上僅與肺泡出血相關(guān)。 ? 單獨的臨床癥狀和體征由于既缺乏敏感性又無特異性所以幫助不大。事實上很多種情況都可產(chǎn)生纖維蛋白，例如腫瘤、炎癥、感染、壞死等， D二聚體500μg/l 對 PE的陽性預(yù)測價值較低，因此不能診斷 PE或 DVT。對于在亞段及一些遠端肺動脈內(nèi)的血栓， SCT的敏感性是有限的。 ? 肺血管造影的敏感性在 98%以內(nèi)，特異性介于95%98%。 ? 缺乏血管造影直接征象時不應(yīng)該診斷 PE。 ? 由于對于懷疑 PE的病人 US敏感性較低（ 30～ 50%），因此正常 US結(jié)果不能除外 PE。 一般治療 許多大塊 PE的病人在出現(xiàn)癥狀后數(shù)小時即死亡。對有溶栓指征的病例宜盡早開始溶栓。起始單獨應(yīng)用口服抗凝劑無效或更危險。 抗凝治療 ? 長期抗凝病人須由肝素改為口服抗凝劑。 ? 適應(yīng)證：肺動脈主干或主要分支大面積 PE并存在以下情況者：溶栓和抗凝治療禁忌；經(jīng)溶栓或積極的內(nèi)科治療無效；缺乏手術(shù)條件 。 21:37:5021:37:5021:37Saturday, March 4, 2023 ? 1乍見翻疑夢，相悲各問年。 21:37:5021:37:5021:373/4/2023 9:37:50 PM ? 1成功就是日復(fù)一日那一點點小小努力的積累。 下午 9時 37分 50秒 下午 9時 37分 21:37: ? 楊柳散和風，青山澹吾慮。 2023年 3月 下午 9時 37分 :37March 4, 2023 ? 1業(yè)余生活要有意義，不要越軌。 21:37:5021:37:5021:37Saturday, March 4, 2023 ? 1知人者智，自知者明。 2023年 3月 4日星期六 下午 9時 37分 50秒 21:37: ? 1楚塞三湘接，荊門九派通。 2023年 3月 下午 9時 37分 :37March 4, 2023 ? 1行動出成果，工作出財富。 ? 靜夜四無鄰，荒居舊業(yè)貧。 抗凝治療 ? 初發(fā) PE，如果有可逆危險因子應(yīng)至少抗凝 3個月，特發(fā)性 VTE至少抗凝 6個月。 LMWH可縮短住院日及提高病人的生活質(zhì)量。 ? 目前臨床上應(yīng)用的抗凝藥物主要有普通肝素、低分子肝素和華法林。 ? 對于血壓正常、組織灌注正常而有臨床和超聲心動圖右室功能不全證據(jù)的病人，如果沒有禁忌證可以進行溶栓治療 ? 既不是大塊又不是亞大 PE病人不應(yīng)接受溶栓治療，除非他們存在既往的心肺疾病所致的血流動力學異常。 ? 如果病人通過支持治療病情穩(wěn)定，應(yīng)作出明確診斷。靜脈不能被壓迫為 DVT的特定征象，而且作為唯一的診斷指標。相對禁忌證包括 :對造影劑內(nèi)的碘過敏、腎功能損害、左束支阻滯、嚴重的充血性心力衰竭和嚴重的血小板減少癥。 超聲心動圖 ? 超聲心動圖對于鑒別突發(fā)的呼吸困難、胸痛、循環(huán)衰竭及需考慮 PE診斷的其他臨床情況有用。理由為兩點：它是無創(chuàng)的診斷技術(shù)，而且經(jīng)過廣泛的臨床試驗評價。 ? 右心室負荷過重的心電圖表現(xiàn)（Ｓ Ⅰ Ｑ Ⅲ 波形，Ｖ 1～ V3導(dǎo)聯(lián)Ｔ波倒置，右束支阻滯）可能有幫助。對于既往有心力衰竭或肺臟疾病的患者，呼吸困難加重可能是提示 PE的唯一癥狀。同樣，在近期一個 25%的患者既往有心或肺疾病史的系列研究中， 97%的 PE患者新近有呼吸困難發(fā)作、胸痛或暈厥。 ? 如果股部受累，則上升為 67%。另外，還有血栓的脫落和游走，不再能確定血栓的起源點。大部分專家贊同除非近期發(fā)生靜脈血栓性疾病 (一年之內(nèi) )，否則 DVT史并不是應(yīng)用激素替代治療的絕對禁忌證。 ? 在實施疝修補術(shù)的患者中 DVT的發(fā)生率大約為 5%，腹部大手術(shù)為 15%30%，髖骨骨折的患者中為 50%75%，脊髓損傷的患者中為 50%100%。 ? 從長期來說，反復(fù)的栓塞或肺血管系統(tǒng)的無再灌注將有發(fā)生肺動脈高壓的危險。 藥物治療 ? 較理想的藥物為 – Β 受體阻滯劑或其他同時具有負性肌力藥物 – 抗高血壓作用的藥物 ? 鈣通道阻滯劑 ? 利尿劑控制血壓 ? 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 ? 血管緊張素受體拮抗劑 – 鎮(zhèn)靜劑 – 通便藥 – 對癥、支持治療 藥物治療 藥物治療指征 : ? ① 無并發(fā)癥的ＤｅＢａｋｅｙ Ⅲ 型ＡＤ ? ②穩(wěn)定的孤立的主動脈弓夾層 ? ③穩(wěn)定的慢性夾層 ? ④病情已不可能實施手術(shù) 手術(shù) ? 手術(shù)治療指征 – 近端夾層分離首選手術(shù)治療 – 遠端夾層分離伴下列情況需選手術(shù)治療 ? 進展的重要臟器損害 ? 局部壓迫癥狀 ? 直徑大于 5厘米 ? 動脈破裂或接近破裂 (如囊狀主動脈瘤形成 ) ? 主動脈瓣反流 ? 逆行進展至升主動脈 ? 馬凡綜合征的夾層分離 觀察并無顯著區(qū)別?？梢娫摬樾难芗膊≈兄旅募痹\之一 臨床表現(xiàn) ? 特點： 多樣性 ,復(fù)雜性 ,易漏診 ,易誤診 – 疼痛 – 出血癥狀 – 缺血癥狀 – 壓迫癥狀 – 心功能不全癥狀 ? 疼痛 – 74%～ 90%的急性 AD患者首發(fā)癥狀為突發(fā)性劇烈“ 撕裂樣 ” 或 “ 刀割樣 ” 胸痛 ,持續(xù)不緩解 ,與急性心肌梗塞時胸痛呈進行性加重不同 ,AD的疼痛往往有遷移的特征 ,提示夾層進展的途徑。 ?避免快速大量補液，避免體力及精神負荷。 禁用于嚴重單純二尖瓣狹窄伴竇性心率者 。 搶救措施 ： ?硝普鈉： 用于各種原因引起的急性左心衰、肺水腫，尤其是伴高血壓者應(yīng)首選。 ?高流量吸氧： 68升 /min，可采用鼻導(dǎo)管或面罩給氧，并通過 30%酒精或有機硅消泡劑，使泡沫表面張力降低而破裂，有利于肺泡通氣的改善。 ? 紅色泡沫狀 ? 痰，持續(xù)時 ? 間短。 病因 ?急性左心室后負荷過重 :多見于高血壓危象、惡性高血壓等。臨床上能觀察到心源性休克患者用上硝普鈉后，血壓回升，脈搏變得有力，末梢微循環(huán)大大改善，酸中毒得以糾正； 心源性休克 IABP ? 可 ?SV和 CO 1020％， 增加冠脈灌注，從而可改善或穩(wěn)定血液動力學。 ? 血管緊張素受體 1（ AT1）阻滯劑 ? 在受體水平阻斷 Ang II的作用 ? 能完全阻斷 RAA系統(tǒng)（包括經(jīng)典和非經(jīng)典途徑） ? 無咳嗽副作用 ? 臨床上可作為 ACEI的替代品，用于不能耐受 ACEI患者的治療 鈣拮抗劑 ? 硝苯地平在 AMI時禁用，可反射 HR?， 增加死亡率； ? 特殊情況下，如冠脈反復(fù)痙攣，可用合心爽； 鎂制劑 ? 在老年 AMI不能溶栓或溶栓治療未通者應(yīng)用，能?死亡率； ? 對并發(fā)室性心律失常者可用。 （朱文玲等，中華心血管病雜志 1999； 27（ 3）： 180183） ? IU＋ 5％ GS100ml ivgtt(60 ’）； ? ASP Qd； ?