彌散性血管內(nèi)凝血doc-文庫吧在線文庫
【正文】 （TXB2）、血小板a顆粒膜蛋白140（GMP140）等在DIC時(shí)均明顯升高。（SFM） 是凝血活化的標(biāo)志物，DIC時(shí)SFM含量升高。四、 其它實(shí)驗(yàn)室檢查（3P）試驗(yàn) 魚精蛋白可與FDP結(jié)合，使纖維蛋白單體（FM）從可溶性FMFDP復(fù)合物中分離出來，再聚合形成纖維蛋白，致3P試驗(yàn)陽性。（TF）測定 在DIC時(shí)，﹪的病例TF活性升高，TF測定不僅反映DIC的結(jié)果，而且可反映DIC的病因（多為感染、內(nèi)毒素血癥、休克和白血病）。⑵血漿纖維蛋白原含量＜（肝?。?，白血?。迹交颍荆虺蔬M(jìn)行性下降。⑶血漿可溶性纖維蛋白單體（SFM）含量增高。⑵血漿血小板激活分子標(biāo)志物含量增加：①βTG；②PF4；③TXB2；④GMP140。普通肝素 急性DIC時(shí) 1000030000u/d，一般15000u/d左右，每6小時(shí)用量不超過5000u，靜脈滴注，根據(jù)病情可持續(xù)使用35天。②凝血時(shí)間（CT）：肝素治療中CT在2030分鐘為宜。ATⅢ是從正常人血漿制備濃縮而成，若無ATⅢ制劑，可用新鮮血漿或全血代替，1u相當(dāng)于12ml新鮮血漿中ATⅢ的含量。 ，靜脈滴注，一般每三天用藥一次。在DIC早、中期應(yīng)用，有助于改善微循環(huán)及糾正休克。DIC消耗性低凝期仍有血栓形成，同時(shí)存在繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)，可在抗凝治療基礎(chǔ)上使用小劑量纖溶抑制劑。主要包括以下制劑： 每次8001500ml（2030ml/Kg），每1ml加入510u肝素。DIC時(shí)ATⅢ濃度下降，可降低人體抗凝活性，加速、加重DIC病理過程，同時(shí)導(dǎo)致肝素治療效果不佳及增加出血并發(fā)癥。肝素的使用指征 ①DIC早期（高凝期）；②血小板及凝血因子呈進(jìn)行性下降，微血管栓塞表現(xiàn)明顯的患者；③消耗性低凝期，但病因短期內(nèi)不能去除者，在補(bǔ)充凝血因子情況下使用。[搶救與治療措施]DIC治療是一項(xiàng)綜合性措施，由于DIC過程中凝血纖溶，血栓出血常同時(shí)存在，因此治療應(yīng)遵循序貫性、個(gè)體性、動(dòng)態(tài)性的原則，在治療基礎(chǔ)疾病的前提下，恰當(dāng)選擇使用抗凝，補(bǔ)充凝血因子，抗纖溶等治療措施。⑵原發(fā)病不易解釋的微循環(huán)障礙，如皮膚蒼白、濕冷及紫紺等。⑺因子Ⅷ：C活性＜50﹪（肝病必備）。②不能用原發(fā)病解釋的微循環(huán)障礙或休克。Ⅲ（ATⅢ）測定 DIC時(shí)，凝血酶產(chǎn)生過多，ATⅢ與凝血酶及多種激動(dòng)凝血因子形成不可逆復(fù)合物，導(dǎo)致ATⅢ消耗，血中ATⅢ活性下降，當(dāng)DIC治療有效時(shí)，ATⅢ回升較快。正常值08mg/L。（FPA） 是凝血酶水解纖維蛋白原的產(chǎn)物。皮膚粘膜微血栓表現(xiàn)為灶性壞死及脫落，多見于眼瞼、四肢、胸背及會(huì)陰部，粘膜損傷易發(fā)生在口腔、消化道、肛門等部位；肺、腎、肝臟、腦、心臟等重要臟器的微血栓可表現(xiàn)為相應(yīng)臟器栓塞的癥狀，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生受累器官功能障礙與衰竭。常具有以下特點(diǎn)：、多發(fā)性出血，部位可遍及全身，多見于皮膚、粘膜，其次為某些內(nèi)臟出血，如咯血、嘔血、便血、血尿、陰道出血，嚴(yán)重者可致顱內(nèi)出血,而且常為DIC的致死原因；、穿刺部位淤斑、持續(xù)滲血或試管內(nèi)血不凝固；，而適當(dāng)采用抗凝治療同時(shí)補(bǔ)充凝血因子、血小板，往往取得良好效果。 在DIC的發(fā)生發(fā)展中，栓塞與出血傾向相繼或同時(shí)存在成為本病的基本病理過程，以上三個(gè)階段往往交叉重疊進(jìn)行，造成DIC在出血、凝血問題上的復(fù)雜性。上述致病因素在引起組織損傷、血管內(nèi)皮損傷的同時(shí)，通過各種途徑激活內(nèi)源性和外源性凝血系統(tǒng)，使機(jī)體出現(xiàn)高凝狀態(tài)，微循環(huán)內(nèi)纖維蛋白沉積，血小板聚集，從而導(dǎo)致微循環(huán)內(nèi)凝血，而后由于凝血因子消耗性減少，繼發(fā)纖維蛋白溶解亢進(jìn)而導(dǎo)致出血，在DIC的發(fā)生發(fā)
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