20xx年醫(yī)學(xué)專題—病生缺氧(存儲版)
【正文】 將增加其余3個血紅素對氧的親和力 CO抑制(y236。i)血癥,http://www.pmph.com,第三十五頁，共六十三頁。y232。)呈鮮紅或玫瑰紅,http://www.pmph.com,第四十一頁，共六十三頁。,第三節(jié) 缺氧(quē yǎnɡ)對機體的影響,一、呼吸系統(tǒng)(hū xī x236。,中樞性呼吸衰竭,抑制呼吸(hūxī)中樞,PaO230mmHg,http://www.pmph.com,第四十七頁，共六十三頁。,◆心、腦供血增多 ◆皮膚、內(nèi)臟(n232。n x236。)淤滯 V回流↓、CO ↓ 呼吸中樞（） 呼吸運動↓ 胸內(nèi)負壓↓,http://www.pmph.com,第五十三頁，共六十三頁。,血紅蛋白釋放氧能力增強 ◆ 2,3 –DPG含量升高 ◆氧離曲線(qūxi224。,http://www.pmph.com,第五十七頁，共六十三頁。,五、組織細胞的變化(bi224。,（二）、損傷(sǔnshāng)性變化,細胞膜、線粒體和溶酶體的損傷(sǔnshāng),http://www.pmph.com,第六十一頁，共六十三頁。血液粘滯度增高 外周阻力增大 心臟后負荷增高。發(fā)病率：5.7％~17.7％。bāo)內(nèi)呼吸功能增強：線粒體數(shù)目，呼吸酶活性 2 糖酵解增強 3 肌紅蛋白增加：與氧的親和力增加。)喪失,危及(wēij237。,四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)(x236。i ch225。,（二）損傷(sǔnshāng)性變化,（4）靜脈回流下降（ Decreased venous return） 缺氧、酸中毒 靜脈血管擴張 血液(xu232。,（二）損傷(sǔnshāng)性變化,循環(huán)系統(tǒng)(xich237。n) 發(fā)病率：5.7％~17.7％ 臨床表現(xiàn)：胸悶，咳嗽，發(fā)紺，呼吸困難，血性泡沫痰 體征：肺部濕羅音,發(fā)病(fā b236。,第二節(jié) 缺氧的類型、原因(yu225。,四、組織性缺氧(quē yǎnɡ)(Histogenous hypoxia),組織細胞利用氧障礙所引起(yǐnqǐ)的缺氧,組織性缺氧(quē yǎnɡ),抑制細胞氧化磷酸化 線粒體損傷 維生素缺乏,http://www.pmph.com,第四十頁，共六十三頁。)病人？,紅細胞增多癥？,http://www.pmph.com,第三十六頁，共六十三頁。ng d224。ng d224。,原 因,貧血(p237。,http://www.pmph.com,第二十九頁，共六十三頁。ngli224。,靜脈血分流入動脈(d242。)性缺氧） 外呼吸功能障礙 （呼吸性缺氧） 靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）,原 因,http://www.pmph.com,第十九頁，共六十三頁。ng)、原因和發(fā)病機制,肺部攝氧— 血液攜氧 — 循環(huán)(xng)減去靜脈血氧含量(h225。,氧 離 曲 線,http://www.pmph.com,第十三頁，共六十三頁。,第一節(jié) 常用(ch225。,由于組織氧的供應(yīng)減少或?qū)ρ醯睦谜系K，而引起細胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧（hypoxia） 氧的獲得和利用是個復(fù)雜(f249。與此同時,爆炸的湖水還形成了巨大的水龍柱,殺死了湖中所有的魚,并翻過部分湖邊高崖。因為次日要趕集,所以尼歐斯湖周圍的村莊里都住滿了人。,喀麥隆尼歐斯湖—揭密,高濃度的二氧化碳很容易讓人以及(yǐj237。,http://www.pmph.com,第三頁，共六十三頁。 可到了那里，
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