20xx年醫(yī)學(xué)專題—病生缺氧-預(yù)覽頁
【正文】 g)成人P50約為3.59kPa（27mmHg）。nli224。,50,http://www.pmph.com,第十七頁，共六十三頁。nhu225。)肺泡氧分壓降低，或靜脈血分流入動(dòng)脈，血液從肺攝取的氧減少，以致動(dòng)脈血氧含量減少，PaO2降低。,高山(ɡāo shān)空氣稀薄，氧壓低,http://www.pmph.com,第二十頁，共六十三頁。n)爆炸，燃燒耗氧使爆炸周圍氧分壓降低正常值1/3（高原8000m），同時(shí)，產(chǎn)生CO等氣體會(huì)共同促使人體極度缺氧，在數(shù)分鐘內(nèi)窒息死亡。ngm224。,http://www.pmph.com,第二十七頁，共六十三頁。ng)：,急性：正常 慢性：增高。,動(dòng)－靜脈血氧含量(h225。,HHb,HbO2,≤26g/l,≥50g/l,毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白≥50g/l，使皮膚(p237。y232。nxu232。,http://www.pmph.com,第三十三頁，共六十三頁。nb225。,◆ Fe3+與羥基牢固結(jié)合，失去攜氧能力 ◆剩余的Fe2+與O2親和力增強(qiáng)(zēngqi225。nb225。)性缺氧的特點(diǎn),**皮膚、粘膜顏色 ： 乏氧性缺氧 －紫紺 高鐵血紅蛋白血癥－咖啡色 碳氧血紅蛋白血癥－櫻桃(yīng t225。,三、循環(huán)性缺氧(quē yǎnɡ)（Circulatory Hypoxia）,血液循環(huán)障礙 供給組織的血液(xu232。ngm224。,組織性缺氧(quē yǎnɡ)的特點(diǎn),由于氧合Hb含量高，皮膚粘膜(zhān m243。nhu225。nyīn)和發(fā)病機(jī)制,http://www.pmph.com,第四十三頁，共六十三頁。nɡ)性反應(yīng),★肺通氣量增加是對急性低張性缺氧的最重要代償反應(yīng),http://www.pmph.com,第四十四頁，共六十三頁。ng)機(jī)制,肺動(dòng)脈收縮不均一引起超灌注→非炎性漏出； 肺毛細(xì)血管壁通透性增加； 肺水腫→氧彌散障礙→ PaO2↓；,http://www.pmph.com,第四十六頁，共六十三頁。n x236。)通氣和血流比相適應(yīng)的代償性保護(hù)機(jī)制,組織(zǔzhī)毛細(xì)血管密度增加 ◆VEGF等基因高表達(dá),縮短(suōduǎn)血氧彌散至細(xì)胞的距離，增加對細(xì)胞的供氧量,（一）代償性反應(yīng),http://www.pmph.com,第四十九頁，共六十三頁。guān)血流量取決于,血液灌注的壓力（即動(dòng)、靜脈(j236。nhu225。ng)缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰,（1）肺動(dòng)脈高壓（Pulmonary arterial hypertension ),http://www.pmph.com,第五十一頁，共六十三頁。y232。y232。nɡ)性反應(yīng),三、血液系統(tǒng)的變化,http://www.pmph.com,第五十四頁，共六十三頁。nɡ)性反應(yīng),http://www.pmph.com,第五十五頁，共六十三頁。tǒng)變化,輕度缺氧(quē yǎnɡ)或缺氧(quē yǎnɡ)早期：血液重新分布保證腦組織血供； 嚴(yán)重缺氧或長時(shí)間缺氧：神經(jīng)系統(tǒng)障礙， 腦水腫和腦細(xì)胞受損。lu224。)生命,34mmHg,28mmHg,19mmHg,12mmHg,中樞神經(jīng)系統(tǒng)的機(jī)能障礙,http://www.pmph.com,第五十八頁，共六十三頁。,（一）、代償(d224。 4 低代謝狀態(tài),http://www.pmph.com,第六十頁，共六十三頁。ir243。肺水腫→氧彌散障礙→ PaO2
公司管理相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1