20xx年醫(yī)學(xué)專題—急性肺損傷、急性呼吸窘迫綜合癥(存儲版)
【正文】 究有很大的進(jìn)展，不少重癥病人得到了治愈。3.無 X 線胸片大片陰影表現(xiàn)。2. 休息: 減少高氧和機械損傷。有高度的溶解氧和二氧化碳的能力。Petty、Ashbaugh 為ARDS命名。nhu242。,四、腎上腺皮質(zhì)激素,藥理作用：穩(wěn)定溶酶體膜、抗炎、抗內(nèi)毒素 早期(zǎoqī)、短程、大劑量 適應(yīng)癥 地塞米松、氫化可的松,第三十四頁，共三十七頁。 CO2排除 2. 休息(xiū xi): 減少高氧和機械損傷,1.支持: 維持有效循環(huán) 2.休息(xiū xi): 減少心臟做功 減少藥物應(yīng)用,ECMO對心臟的作用,第三十一頁，共三十七頁。,（四）體外膜肺氧合 ECMO,ECMO （Extra Pulmonary Respiratory techniques）,常規(guī)急性呼吸治療(zh236。)炎癥反應(yīng)產(chǎn)物，消除(xiāoch,呼吸機相關(guān)(xiāngguān)肺損傷及其預(yù)防,定義: 機械通氣對正常肺組織的損傷或使以損傷的肺組織損傷加重。,氣道內(nèi)正壓通氣(tōng q236。ng)輸血、輸液 胃腸內(nèi)容物吸入 肺挫傷 重癥肺炎,第二十頁，共三十七頁。li225。 4.X線胸片示雙肺浸潤影。,臨床表現(xiàn),早期診斷： “三無(sān w,一、ARDS的肺部病理(b236。) 腫瘤壞死因子(TNF) 前列腺素 TXA2 白三烯 血小板激活因子(PAF) 血管活性肽 接觸激活蛋白 氧自由基 緩激肽 補體蛋白 凝血蛋白,第八頁，共三十七頁。ir243。,前言(qi225。,急性呼吸(hūxī)窘迫綜合癥,概念：先前機體并無可致急性呼吸衰竭的疾病，在遭受意外傷害(shāngh224。x236。,ALI 、ARDS共同(g242。od224。) （尚未完全闡明）,效應(yīng)(xi224。)與異物 表面接觸,應(yīng)激反應(yīng),內(nèi)毒素,兒茶酚胺 加壓素 血管(xu232。i) 纖維化期（7~10d） 早期透明膜形成 透明膜和肺
研究報告相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1