20xx年醫(yī)學(xué)專題—急性白血病診治進(jìn)展(存儲版)
【正文】 惡性細(xì)胞發(fā)展抗增生、誘導(dǎo)分化、促進(jìn)(c249。目前含脂質(zhì)體DNR(125 mg/m23 d+ID AraC)的聯(lián)合方案已從治療(zh236。 clofarabine（氯法拉濱）是腺嘌呤核苷類似物，兼有fludarabine和2CDA的優(yōu)點(diǎn)(yōudiǎn)，用法為45 mg/m25 d，Ⅱ期臨床試驗(yàn)治療難治復(fù)發(fā)AML的CR率60％。,靶向治療(zh236。目前正在臨床試驗(yàn)的藥物有Thalidomide、SU5416 和PTK787等。,第五十六頁，共八十頁。,第五十七頁，共八十頁。i yǒu)顯著的提高，60歲患者的5年OS低于15%，70歲患者5年OS僅不到5%。 用法：VCR 1.4 mg/m2, d8,15,22,d29。,第六十二頁，共八十頁。,第六十三頁，共八十頁。li225。,第六十六頁，共八十頁。)鞏固，CCR率47%。o)方案 大劑量CVAD: CTX 300mg/m2 q12h x6 (d13) VCR 2mg d4 , d11 DNR 50mg/m2 d4 DXM 40mg d14, d1114 大劑量MTX和AraC: MTX 1g d1 Arac 3g/ m2 q12h x4 (d23) 甲強(qiáng)龍 50mg B.i.d.,第六十八頁，共八十頁。,維持(w233。成熟B細(xì)胞ALL病例不予維持治療，因?yàn)檫@些病例對短期的強(qiáng)力化療方案治療反應(yīng)好，并且緩解(huǎn jiě)超過1年后很少有復(fù)發(fā)的。,微小殘留(c225。ng)全面的評估，包括血象、骨髓象、MRD監(jiān)測等 干細(xì)胞移植仍是目前治愈急性白血病的主要手段 靶向治療是急性白血病治療的新策略,第七十八頁，共八十頁。)。,。療效機(jī)制(jīzh236。ng)分層治療是目前總體的治療策略，應(yīng)此治療前后需進(jìn)行(j236。li225。,強(qiáng)力的維持治療劑量與傳統(tǒng)的維持治療劑量相比，并無任何明顯的優(yōu)勢。,GIMEAALL緩解(huǎn jiě)后治療,第七十一頁，共八十頁。o)方案,HyperCVAD: 強(qiáng)力的鞏固化療(hu224。q23)ALL：有報道采用AlloSCT長期FS60%；GMALL等對緩解患者使用MTZ+HDAraC強(qiáng)烈(qi225。,預(yù)后中間(zhōngjiān)組 ①本組患者的DFS呈異質(zhì)性,其中某些病例選擇SCT可能有助于提高DFS。,第六十四頁，共八十頁。d)2~3 d,而不采用每周用藥一次的做法。d),d8~28。ngw233。)進(jìn)展,與70~80％的兒童ALL能夠治愈相比，目前成人ALL的治療仍不令人滿意。bāo)數(shù)目減少(91.0177。 CD33是另一個靶點(diǎn)，其中研究最多的是藥物Mylotarg (Gemtuzumab Ozogamicin,CMA676)。)，正在AML、MDS、CML患者中進(jìn)行臨床試驗(yàn)。 b.法尼基轉(zhuǎn)移酶抑制劑：通過阻斷法尼基化來防止RAS基因的翻譯后修飾，從而防止其向細(xì)胞膜的移位及活化。,③不同作用機(jī)制藥物的聯(lián)合應(yīng)用： 包括拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅰ抑制劑(topotecan，DE310 等)，核苷類似物(clofarabine、troxacitabine、decitabine 等)，多藥耐藥逆轉(zhuǎn)劑(CsA、PSC833)的應(yīng)用。這與Moflomycin可防止Pgp功能的發(fā)生，以致藥物的攝入增加(細(xì)胞對Moflomycin的通透性較DNR 強(qiáng)10 倍)，而排出減少(細(xì)胞內(nèi)藥物排出下降10 倍)有關(guān)。也可試用Am80、脂質(zhì)體ATRA、GO單抗或其他新藥； 5. 年齡50歲的復(fù)發(fā)患者，可選擇AlloHSCT。o)，用藥劑量通常偏低，使“庇護(hù)所” (包括CNS)內(nèi)的白血病細(xì)胞不能被殺滅； ③ATRA治療，使更多的APL患者獲得長期生存。)后治療,第四十七頁，共八十頁。 AraC, 100 mg/m2/d，d17； AraC “pulse” regimen： AraC, 1.5–2.5 g/m2 /d，d13； HA ：三尖杉脂堿, 2–3mg/m2 /d，d13；AraC, 100 mg/m2/d，d17。o),第四十二頁，共八十頁。 常用治療包括SD或HD AraC聯(lián)合蒽環(huán)類，還可加用VP1fludarabine、Lasp、5azacytidine 等，以及GO單抗、HSCT。,六、AML的挽救(wǎnji249。通常有3種選擇： ①強(qiáng)烈化療——使用(shǐy242。udǎo)治療,第三十四頁，共八十頁。,第三十一頁，共八十頁。,第二十九頁，共八十頁。)為60%、30%和12% ，與S W O G 的試驗(yàn)結(jié)果相近。,HDAraC誘導(dǎo)(y242。②白細(xì)胞數(shù)。,Ida的優(yōu)勢(yōush236。,三、AML誘導(dǎo)(y242。,第十五頁，共八十頁。16)(p13。 （WHO將L3型歸入成熟B細(xì)胞腫瘤中）,第十二頁，共八十頁。bāo)至少占該系的50%,第十頁，共八十頁。)祖細(xì)胞通過多個步驟獲得對致白血病因子的敏感性，白血病的發(fā)生是一個多步驟的過程,第九頁，共八十頁。yǒu)其特異的性狀特征，以及自我更新、增殖和分化等能力，目前已報道的表型標(biāo)志包括：CD9CD11CD12C型外源凝集素樣分子1（CLL1）等,基因組異常在白血病發(fā)病中起關(guān)鍵作用： 在急性白血病中約50%以上的患者可發(fā)現(xiàn)特征性的非隨機(jī)染色體易位 目前(m249。ng) 5.中樞神經(jīng)系統(tǒng) 6.睪丸,第五頁，共八十頁。),定義：是由于造血祖細(xì)胞在增殖發(fā)育過程中發(fā)生了一系列基因的改變，從而使得造血祖細(xì)胞增殖失去調(diào)控和分化停滯，使得大量的原始造血細(xì)胞積聚(jīj249。i sh249。,4.口腔和皮膚：牙齦增生、腫脹(zhǒngzh224。ng)機(jī)制,病因包括放射、化學(xué)、病毒、遺傳學(xué)因素等 白血病干細(xì)胞：被認(rèn)為是白血病發(fā)生、
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