20xx年醫(yī)學專題—呼吸衰竭(a-all)七版(存儲版)
【正文】 Hg),PaCO2 8.6kPa(64.8mmHg),BE –2.8mmol/L。次日氣喘加重，嚴重呼吸困難，球結膜明顯充血、水腫，顏面、口唇重度紫紺，呻吟不止。o)的原因可能是什么？3.為什么肌肉注射苯巴比妥后病人病情惡化并導致死亡？,第六十九頁，共七十二頁。ir243。Ⅰ型 和Ⅱ型。思考題,第七十二頁，共七十二頁。第三節(jié) 防治的病理生理基礎。,第七十一頁，共七十二頁。,問：1.患者出現(xiàn)的最主要病理過程可能是什么? 2.病人出現(xiàn)煩躁(f225。,男性患者，63歲。肝肋下3cm，肝頸返流征陽性，雙下肢明顯凹陷型水腫。 體格檢查：T 37.5℃，P 104次／分，BP 12.0/8.0 kPa,R 32次／分。,防治原則 防治原發(fā)病 改善通氣(tōng q236。,中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化 “CO2麻醉” 肺性腦病(pulmonnary encephalopathy) ▲發(fā)生機制 1.缺氧酸中毒對腦血管的影響腦血管擴張(ku242。,呼吸系統(tǒng)的變化 呼吸增強 呼吸抑制 呼吸節(jié)律(ji233。ip224。,肺小血管(xu232。,第五十二頁，共七十二頁。n)未動脈化),低氧血流,第五十頁，共七十二頁。,3.解剖分流(fēn lingyīn)及發(fā)病機制,低氧血流,低氧血流,未完全(w225。,正常肺泡毛細血管(m225。,肺泡通氣(tōng q236。q236。,CO2彌散(m237。)增加,病因及發(fā)病機制,肺水腫、肺透明膜形成、肺纖維化、肺泡毛細血管擴張,第三十六頁，共七十二頁。zh236。n)速度=,氣體分壓差彌散系數(shù)彌散膜面積,彌散膜厚度,第三十三頁，共七十二頁。ng)機制,(一）肺通氣功能障礙 （二）彌散障礙(zh224。ng)肺泡毛細血管氣體交換示意圖,第三十頁，共七十二頁。mi225。nɡ)類型是外周氣道阻塞,外周性通氣(tōng q236。)道上，氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相同的一點,第二十五頁，共七十二頁。w232。,病因及發(fā)病機制,（一）通氣功能障礙,第二十頁，共七十二頁。ngm224。,病因和發(fā)病(fā b236。,多發(fā)性肋骨(l232。)功能障礙,1.限制性通氣(tōng q236。nyīn)和發(fā)病機制,(一）肺通氣(tōng q236。,呼吸衰竭指數(shù)(zhǐsh249。,Internal Respiration,External Respiration,Gas Transport,第五頁，共七十二頁。肝肋下3cm，肝頸返流征陽性，雙下肢明顯凹陷型水腫。因反復咳嗽、咯痰(ɡē t225。A平臺本科(běnkē)適用,肺功能(gōngn233。,患者、男、64歲。心界叩不出，心律齊，未聞及病理性雜音。ng)機制 第二節(jié) 主要代謝功能變化 第三節(jié) 防治的病理生理基礎,第四頁，共七十二頁。i)解離曲線,第七頁，共七十二頁。,一、原因(yu225。ng)機制,（一）通氣(tōng q236。,第十五頁，共七十二頁。,第十七頁，共七十二頁。)偏移,上腔靜脈(j236。,氣道阻塞可分為中央性和外周性兩類。,阻塞部位(b249。,等壓點：呼出氣(chū q236。n chu225。n)呼吸疾病日益受到重視，如：阻塞性睡眠(shu236。ngch225。,一、原因和發(fā)病(fā b236。s224。,1.肺泡表面活性物質(zhì)(w249。ud249。n)能力O2大20倍！,第三十八頁，共七十二頁。,血氣(xu232。ng)機制,(一）肺通氣功能障礙 （二）彌散障礙 （三）肺泡通氣與血流比例失調(diào) （四）解剖(jiěpōu)分流增加,第四十一頁，共七十二頁。ngyīn),支哮、慢支、阻塞性肺 氣腫、肺纖維化、水腫(shuǐzhǒng)等,機制,部分肺泡通氣↓ 血流正常,靜脈血摻雜 （功能性分流）,病因及發(fā)病機制,↓,未完全動脈化,第四十三頁，共七十二
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