【正文】 高鉀血癥、酸中毒引起心肌興奮—收縮偶聯(lián)障礙。⑵ 機(jī)制：①體力活動(dòng)需氧增加，心輸出量不能相應(yīng)增加，機(jī)體缺氧加劇，體內(nèi)CO2蓄積刺激呼吸中樞產(chǎn)生“氣急”。⑵ 腎小管鈉水重吸收增多：①大量血流從皮質(zhì)腎單位轉(zhuǎn)入近髓腎單位，鈉水重吸收增加。⑹ 促進(jìn)心肌生長(zhǎng)或替代衰竭心臟。肺性腦病是由于嚴(yán)重的呼吸衰竭(外呼吸功能?chē)?yán)重障礙)引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙為主要表現(xiàn)的綜合征。8試述呼吸衰竭導(dǎo)致右心衰竭的機(jī)制。⑵ 支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、肺不張等由于部分肺泡通氣不足，致使流經(jīng)病變部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氣體交換便摻入動(dòng)脈，稱(chēng)為靜脈血摻雜，又稱(chēng)功能性分流。⑵ 腎素分泌增多：腎素血管緊張素系統(tǒng)的活性增高，血液中血管緊張素Ⅱ形成增多。9慢性腎功能衰竭患者尿液有哪些改變？試述其產(chǎn)生機(jī)制。Ⅲ少尿：CRF晚期，腎單位大量破壞，腎小球?yàn)V過(guò)率極度減少，出現(xiàn)少尿。Ⅰ 導(dǎo)致腎血流減少的原因有：①休克，心衰致使腎灌注壓下降。病理過(guò)程：多種疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。低滲性脫水：又稱(chēng)低容量性低鈉血癥。1發(fā)熱：在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高。2端坐呼吸：嚴(yán)重的左心衰竭病人在安靜時(shí)即感到呼吸困難，平臥時(shí)尤甚，故被迫采取坐位或半臥位，以減輕呼吸困難的一種狀態(tài)。它是多種嚴(yán)重肝病的并發(fā)癥或終末表現(xiàn)。③瞳孔散大或固定，顱神經(jīng)反射消失。③尿的變化：早期ADH減少，尿量可不減少或少量增加；晚期ADH增加，尿量減少。③調(diào)溫反應(yīng)：由于調(diào)定點(diǎn)上移，體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)出沖動(dòng)，產(chǎn)熱大于散熱。肝功能?chē)?yán)重障礙時(shí)，由于鳥(niǎo)氨酸循環(huán)所需之底物缺失或代謝障礙致使ATP供給不足，同時(shí)肝內(nèi)各種酶系統(tǒng)嚴(yán)重受損，尿素合成明顯減少。③腎小管阻塞被解除，腎間質(zhì)水腫消退。而對(duì)有二氧化碳潴留的慢性II型呼吸衰竭者，給氧應(yīng)謹(jǐn)慎。低于115mmol/L時(shí)可出現(xiàn)搐搦、昏迷等。、水潴留，有效循環(huán)血量減少，腎血流量減少，腎小球率過(guò)濾下降，腎小管和集合管重吸收鈉、水增加 急性低鉀血癥對(duì)神經(jīng)肌肉：神經(jīng)肌肉興奮性降低。+競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca++減少Ca++影響心肌細(xì)胞肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca+代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償：，H+，H+增高刺激外周化學(xué)感受器興奮呼吸中樞，CO2排出增大，、外離子交換作用，H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被緩沖，K+逸出致高鉀血癥。區(qū)別：發(fā)紺不等于缺氧，缺氧時(shí)可以不出現(xiàn)發(fā)紺，發(fā)紺時(shí)也可不出現(xiàn)缺氧。產(chǎn)熱器官引起寒戰(zhàn)和物質(zhì)代謝增強(qiáng)產(chǎn)熱增強(qiáng)。C心率增加18次/min，原因：機(jī)體代謝增強(qiáng)，耗氧量增加和二氧化碳生成增加。繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)激活，抗凝活性增高。機(jī)制：乳酸增多，局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多，腸源性細(xì)菌或內(nèi)毒素如血刺激炎癥細(xì)胞產(chǎn)生擴(kuò)血管物質(zhì)，血液流變學(xué)改心力衰竭發(fā)生的基本原因：，多系心肌病變、缺血、缺氧所致。2長(zhǎng)期肺小動(dòng)脈收縮和缺氧引起無(wú)肌型肺微動(dòng)脈肌化和肺血管平滑肌及成纖維細(xì)胞的肥大和增生。尿素在尿素酶作用下產(chǎn)氨。6．高滲性脫水：體液容量減少，以失水多于失鈉、血清鈉濃度＞150mmol/L和血漿滲透壓＞310mmol/L為主要特征的病理變化過(guò)程。14．乳酸酸中毒：血漿中乳酸濃度增高所致的代謝性酸中毒。22．發(fā)紺：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達(dá)到或超過(guò)5g/dl時(shí)，可使皮膚和黏膜呈青紫色。30．急性期蛋白：急性期反應(yīng)時(shí)，血漿中濃度迅速升高的蛋白質(zhì)稱(chēng)為急性期蛋白。36．細(xì)胞凋亡：在體內(nèi)外因素誘導(dǎo)下，由基因嚴(yán)格調(diào)控而發(fā)生的自主性細(xì)胞有序死亡。43．功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通氣障礙而引起嚴(yán)重通氣不足，但血流量未相應(yīng)減少，VA/Q比值下降，造成流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動(dòng)脈血中，稱(chēng)為靜脈血摻雜，因?yàn)槿缤瑒?dòng)—靜脈短路，故又稱(chēng)功能性分流。49．急性腎功能不全（急性腎衰竭）：各種病因引起雙側(cè)腎在短期內(nèi)泌尿功能急劇降低，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的病理過(guò)程，主要由病因?qū)е履I血流動(dòng)力學(xué)異常和腎小管損傷所致。休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛細(xì)血管灌流量急劇減少，所引起的組織代謝障礙和細(xì)胞受損的綜合征。1向心性肥大（concentric hypertrophy）：指當(dāng)心臟在長(zhǎng)期過(guò)度的壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，導(dǎo)致心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚而心腔無(wú)明顯增大的肥大類(lèi)型。1肺源性心臟?。海╟or pulmonale）: 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大于衰竭，稱(chēng)之為肺源性心臟病。（3）微血管通透性升高，如炎性水腫時(shí)，炎癥介質(zhì)是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如絲蟲(chóng)病，可引起阻塞淋巴性水腫。（二）腎小管重吸收增加: 由于心房肽分泌減少和腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)升高導(dǎo)致近曲小管重吸收增加。左心衰竭引起肺水腫產(chǎn)生什么類(lèi)型的缺氧，血氧指標(biāo)有何變化？ 答：該病人全身性循環(huán)障礙以累及肺的呼。前者由于內(nèi)皮細(xì)胞增生腫脹，后者由于腎臟進(jìn)行性破壞，均會(huì)明顯引起GFR下降。答：（1）毛細(xì)血管流體靜壓增高，如充血性水腫時(shí)，全身毛細(xì)血管流體靜壓增高。1肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能?chē)?yán)重障礙，機(jī)體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱(chēng)肝功能不全。尿毒癥（uremia）：是急慢性腎功能衰竭的最嚴(yán)重階段，除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，故稱(chēng)之為尿毒癥。發(fā)熱（fever）：由于致熱原的作用，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移，而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高稱(chēng)為發(fā)熱。這種繼發(fā)于嚴(yán)重肝功能障礙的腎衰竭稱(chēng)為肝腎綜合征。②阻塞性通氣不足：由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的通氣障礙。34．鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。28．應(yīng)激：機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會(huì)、心理因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身性適應(yīng)反應(yīng)。20．缺氧：組織、細(xì)胞因供氧不足或用氧障礙而發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過(guò)程。12．代謝性堿中毒：血漿中HCO3原發(fā)性增高，而導(dǎo)致pH升高的酸堿平衡紊亂。4．脫水：體液容量的明顯減少在臨床稱(chēng)為脫水。為什么嚴(yán)重肝病發(fā)生出血：肝病時(shí)發(fā)生凝血障礙：，并發(fā)DIC 肝功能障礙時(shí)血壓升高：：肝嚴(yán)重受損時(shí)精氨酸缺失，ATP供給不足，肝內(nèi)酶系統(tǒng)破壞，：上消化道出血，血液蛋白質(zhì)在細(xì)菌作用下產(chǎn)生大量氨。未參入動(dòng)脈血，吸入純氧后PaCO2無(wú)明顯改變。休克早期障礙機(jī)制：全身縮血管體液因子大量釋放，主要有交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，皮膚內(nèi)臟血管收縮，動(dòng)靜脈短路開(kāi)放，組織微循環(huán)血液灌流銳減，血管緊張素的釋放，其他體液因子的釋放也有促進(jìn)血管收縮的作用。：妊娠期孕婦各種凝血因子增多，易發(fā)生DIC DIC病人人幾期：高凝期：高凝狀態(tài)，凝血加劇，迅速?gòu)V泛在微循環(huán)中形成微血栓。上升期NA+和CL排泄減少，退熱期增多，大量失水。作用弱于IL1和TNF。稱(chēng)謂發(fā)紺。因其是排鉀激素。、水潴留：腎小球率過(guò)濾降低近曲小管重吸收鈉、水增多（醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加）心性水腫的發(fā)生機(jī)制：，組織液生成增多。低容量性低鈉血癥對(duì)中樞神經(jīng)：引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，見(jiàn)于重癥晚期。③腎分泌的抗高壓物質(zhì)減少：前列腺素I2和E2減少，排鈉、擴(kuò)張血管、降低交感神經(jīng)活性等作用減弱，血壓升高。1急性腎功能衰竭患者多尿的機(jī)制①腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)功能逐漸恢復(fù)，而損傷的腎小管上皮細(xì)胞雖已開(kāi)始再生修復(fù)，但其濃縮功能仍然低下，故發(fā)生多尿。③腎臟產(chǎn)氨：嚴(yán)重肝病病人發(fā)生代謝性或呼吸性堿中毒，尿液pH值偏高，故氨彌散入血增加，使NH4+隨尿排出減少。水腫的發(fā)生機(jī)制（1）血管內(nèi)外液體交換失衡 ①毛細(xì)血管有效流體靜壓增高 ②血漿有效膠體滲透壓降低 ③微血管壁通透性增加 ④淋巴回流受阻（2）體內(nèi)外液體交換失衡——鈉水潴留 ①腎小球?yàn)V過(guò)率降低 ②腎小管重吸收鈉水增多低張性缺氧和血液性缺氧的原因（1）低張性缺氧的原因： ①吸入氣體氧分壓過(guò)低 ②外呼吸功能障礙 ③靜脈血分流入動(dòng)脈(2)血液性缺氧的原因： ①?lài)?yán)重貧血 ②一氧化碳中毒 ③高鐵血紅蛋白血癥④血紅蛋白與氧親和力異常增強(qiáng)發(fā)熱的基本機(jī)制①信息傳遞：發(fā)熱激活物作用于產(chǎn)EP細(xì)胞，產(chǎn)生和釋放EP，EP經(jīng)血流被傳遞到體溫調(diào)節(jié)中樞。（2）臨床表現(xiàn)①外周循環(huán)障礙：可出現(xiàn)休克和靜脈塌陷。問(wèn)答題：腦死亡的判定標(biāo)準(zhǔn)①自主呼吸停止，需要不停地進(jìn)行人工呼吸，進(jìn)行15分鐘人工呼吸后仍無(wú)自主呼吸，自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。2死腔樣通氣：部分肺泡血流不足時(shí)，V/Q值可顯著大于正常值，肺泡通氣不能充分被利用，這些肺泡通氣類(lèi)似死腔通氣的效果，稱(chēng)之為死腔樣通氣。2自身輸液：休克早期，微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力比后阻力大，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，使組織液進(jìn)入血管，回心血量增加。1循環(huán)性缺氧：組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱(chēng)低動(dòng)力性缺氧。脫水熱：因汗腺細(xì)胞脫水，汗液分泌減少，從皮膚蒸發(fā)的水分減少，以致散熱功能降低；同時(shí)由于體溫調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)細(xì)胞脫水，使其功能減弱，導(dǎo)致體溫升高。Ⅱ原尿經(jīng)受損腎小管壁回漏至腎間質(zhì)導(dǎo)致：①終尿生成減少而出現(xiàn)少尿或無(wú)尿。GFR降低的機(jī)制包括腎小球因素和腎小管因素兩個(gè)方面。②每個(gè)健存腎單位濾過(guò)溶質(zhì)增多，產(chǎn)生滲透性利尿效應(yīng)。⑶ 在少尿期滯留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物經(jīng)腎小球大量濾出，從而引起滲透性利尿。9簡(jiǎn)述腎性高血壓的發(fā)生機(jī)制。⑹ 缺氧、高碳酸血癥、高鉀血癥降低心肌舒縮功能。⑷ 腦脊液緩沖作用較血液弱，脂溶性的CO2與HCO3相比易通過(guò)血腦屏障，導(dǎo)致Ⅱ型呼吸衰竭患者腦內(nèi)pH降低更明顯，腦脊液pH 降低致腦電活動(dòng)變慢或停止。⑵ 肺泡膜厚度增加：如肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成、矽肺等。⑷ 改善心肌舒縮功能。B 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活，血管緊張素Ⅱ生成增多。7左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是什么?簡(jiǎn)述其發(fā)生機(jī)制。②氧化應(yīng)激、細(xì)胞因子產(chǎn)生增多、細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)失衡、線(xiàn)粒體功能異常引起心肌細(xì)胞凋亡。6試述肝性腦病患者血氨升高及其引起肝性腦病的機(jī)制。⑵ 抑制蛋白質(zhì)的功能：氧化蛋白質(zhì)的巰基或雙鍵，直接損傷其功能。⑷ 心肌內(nèi)廣泛的DIC使心肌受損。⑶ FDP增多，它具有抗凝血酶作用、抑制纖維蛋白單體的聚合和多聚體生成；抑制血小板粘附和聚集。4簡(jiǎn)述DIC的常見(jiàn)病因與發(fā)病機(jī)制。由于這兩種酸堿平衡紊亂其pH變化的趨勢(shì)相反，互相抵消，故pH處在正常范圍，因此判斷其發(fā)生了混合型酸堿平衡紊亂即代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。3臨床上測(cè)某病人血液pH正常，能否肯定其無(wú)酸堿平衡紊亂? 為什么? 血液pH正常也不能排除酸堿平衡紊亂，因?yàn)檠獫{pH主要取決于血漿中[HCO3]與[H2CO3]的比值。糖尿病酸中毒時(shí)，呼出氣中帶有爛蘋(píng)果味(丙酮味)。堿中毒時(shí)，細(xì)胞外液H＋濃度降低，細(xì)胞內(nèi)H＋向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，而細(xì)胞外K＋向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起血鉀濃度降低；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)H＋濃度降低，使腎小管H＋Na＋交換減弱而K＋Na＋交換增強(qiáng)，腎排H＋減少而排K＋增多，導(dǎo)致血鉀濃度降低。⑶ 休克時(shí)組織因血液灌流量嚴(yán)重而缺氧，細(xì)胞內(nèi)ATP合成不足，細(xì)胞膜鈉泵失靈，細(xì)胞外液中的K+不易進(jìn)入缺氧嚴(yán)重不足引起細(xì)胞壞死時(shí)，細(xì)胞內(nèi)K+釋出。鉀對(duì)心肌是麻痹性離子。鉀主要存在細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液的鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的速度緩慢，大約需要15個(gè)小時(shí)，才能達(dá)到平衡。機(jī)體死亡的重要標(biāo)志是什么?簡(jiǎn)述其判定標(biāo)準(zhǔn)機(jī)體死亡的標(biāo)志是腦死亡，即大腦包括小惱、腦干在內(nèi)作為一個(gè)整體功能永久性喪失。去極化阻滯 hypoexcitable due to depolarization 去極化阻滯是指急性高鉀血癥時(shí)，因細(xì)胞內(nèi)K+與細(xì)胞外K+濃度的比值減小，導(dǎo)致Em負(fù)值減小，使得Em接近或等于Et（55~60mV）時(shí)，胞膜快鈉通道失活，致使細(xì)胞形成興奮的能力明顯下降，細(xì)胞處于去極化狀態(tài)，患者出現(xiàn)肢體刺痛，感覺(jué)異常及肌無(wú)力甚至麻痹等現(xiàn)象。217．矯枉失衡學(xué)說(shuō)（trade－off hypothesis）是指矯正過(guò)度導(dǎo)致新的失平衡，具體講是由于機(jī)體對(duì)GRF降低進(jìn)行代償時(shí)，因代償引起機(jī)體內(nèi)環(huán)境新的紊亂（包括內(nèi)分泌功能紊亂），產(chǎn)生新的病理過(guò)程。194．肺性腦病即由呼吸衰竭引起的腦功能障礙（pulmonary encephalopathy）患者表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇 抽搐、昏睡、甚至昏迷等，亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽(yáng)性等。187．“等壓點(diǎn)”是指在呼氣過(guò)程中可能存在的、氣道內(nèi)外壓力相同的部位。162．心肌重構(gòu)（myocardial remodeling）是指由于心臟負(fù)荷變化使心肌的結(jié)構(gòu)、功能、代謝都經(jīng)歷了一個(gè)模式改建過(guò)程稱(chēng)心肌重構(gòu) 163．離心性肥大（eccentric hypertrophy）是指心臟重量增加，心室腔擴(kuò)大，室壁稍厚，而室壁厚度與室腔直徑的比值等于或小于正常，多由心臟長(zhǎng)期容量負(fù)荷過(guò)度，使心室舒張末容量增加，室壁應(yīng)力增加，肌節(jié)呈串聯(lián)性增生所致。141．鈣超載（calcium overload）指各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣濃度明顯增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱(chēng)為鈣超載 142．無(wú)復(fù)流現(xiàn)象（noreflow phenomenon）是指缺血再灌注時(shí)，部分或全部缺血組織不出現(xiàn)血液灌流的現(xiàn)象。123．“自身輸液”是指由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，使組織液進(jìn)入血管，起到“自身輸液””的作用，具有重要的代償意義。108．急性期反應(yīng)蛋白（acute phase protein, APP）指炎癥、感染、組織損傷時(shí)血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)稱(chēng)為急性期反應(yīng)蛋白。73．腸源性紫紺(enterogenous cyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐敗的蔬菜，由于它們含有大量硝酸鹽，經(jīng)胃腸道細(xì)菌作用將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽并經(jīng)腸道粘膜吸收后，引起高鐵Hb血癥，患者皮膚、粘膜（如口唇）呈現(xiàn)青灰色，也稱(chēng)為腸源性紫紺。44．積水（hydrops）是指過(guò)