20xx年醫(yī)學(xué)專題—vegf對非小細(xì)胞肺癌轉(zhuǎn)歸的影響(存儲(chǔ)版)
【正文】 F表達(dá)的組織中MAD的表達(dá)，實(shí)驗(yàn)表明：VEGF陽性高表達(dá)組MAD計(jì)數(shù)顯著增高，而VEGF低表達(dá)組MAD則較低，兩者差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.012），說明(shuōm237。提示：VEGF通過促使血管新生成而影響非小細(xì)胞肺癌的發(fā)展和預(yù)后； VEGF的靶向治療將通過阻斷肺癌血管的生長，而控制非小細(xì)胞肺癌的侵襲和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。ng)總結(jié),VEGF對非小細(xì)胞(x236。謝謝您的聆聽,第二十六頁，共二十六頁。,內(nèi)容(n232。ngt224。u)向不良方向迅速發(fā)展。,第十九頁，共二十六頁。)在腫瘤的血管生長調(diào)控中非常重要，國內(nèi)外許多實(shí)驗(yàn)都通過干擾這個(gè)通路(tōngl249。nɡ)病變和正常組織的MVD無顯著差異。)組織滲透而維持其生長，此期腫瘤處于高增生和高凋亡平衡的休眠狀態(tài)．當(dāng)腫瘤直徑＞1mm后，腫瘤必須產(chǎn)生提供自身營養(yǎng)的新血管，血管新生是腫瘤生長與發(fā)展的必經(jīng)之路,與實(shí)體瘤的發(fā)生和轉(zhuǎn)移有著不可分割的密切關(guān)系 。,第十二頁，共二十六頁。i)組織VEGF陽性率顯著高于肺良性病變和正常對照組。)情況,陽性(y225。已形成明顯肌層的血管不參與(cāny249。,第四頁，共二十六頁。所有切片分別經(jīng)二甲苯脫蠟，無水酒精及其它不同濃度酒精脫苯，自來水洗2分鐘水化。所有(suǒyǒu)標(biāo)本均重新切片后經(jīng)HE染色證實(shí)為肺癌。研究顯示：血管內(nèi)皮生長因子（vascular endothelial growth factor VEGF）是肺癌血管生成的關(guān)鍵因素。VEGF對非小細(xì)胞肺癌(f232。實(shí)驗(yàn)顯示新生血管生成是腫瘤生長與轉(zhuǎn)移的解剖學(xué)和生理學(xué)基礎(chǔ)，因此研究可能影響肺癌血管生成的因素，尋找有效的抗血管生成藥物，可望在很大程度上改變肺癌治療的現(xiàn)狀。所有(suǒyǒu)患者術(shù)前均未接受放化療。,方法(fāngfǎ),所有石蠟標(biāo)本均行5切片，連續(xù)切4片，置60度烤箱內(nèi)烤30分鐘。o)。但不能用有無紅細(xì)胞的出現(xiàn)及是否形成管腔來記數(shù)血管數(shù)。,結(jié)果1三種肺組織中MVD分布(fēnb249。i 225。 VEGF與原發(fā)腫瘤大小、淋巴轉(zhuǎn)移有關(guān)，而與組織學(xué)分級、病理分型無關(guān)，見表3。n),一、肺癌的微血管密度：腫瘤是代謝高度旺盛的細(xì)胞，在腫瘤發(fā)生的早期，腫瘤細(xì)胞可通過(tōnggu242。nɡ x236。 VEGF信號傳導(dǎo)通路(tōngl249。肺良性病
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