血?dú)怆娊赓|(zhì)分析詳解(存儲(chǔ)版)
【正文】 。i dī zh249。n jiē)法和直接法 ISE誤差原因： 電極選擇性減弱 蛋白質(zhì)沉積或膜污染 鹽橋被離子競(jìng)爭(zhēng)或與某些離子反響 “電解質(zhì)排斥效應(yīng)〞 間接法中歸罪于樣品中 脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的溶劑置換效應(yīng)，造成結(jié)果降低,分光光度法 兩類：酶法，大環(huán)發(fā)色團(tuán)法 酶法： Na+測(cè)定 Na+存在下,在420nm波長可測(cè)定 〔ONPG〕產(chǎn)物鄰硝基酚顏色產(chǎn)生速率。nb225。nj237。ng)肺心病人，其血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì) 測(cè)定結(jié)果如下： pH 7.40 PaCO2 67mmHg HCO3 40mmol/L 血Na+ 140mmol/L 血Cl 90mmol/L 分析題： 該分析患者發(fā)生了何種類型的酸堿平衡紊亂？,case3,第十八頁，共四十七頁。ng)使細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境的H+升高或降低。,酸堿的來源(l225。r yǎng hu224。,pH,酸堿平衡紊亂(wěnlu224。,結(jié)合病史，血?dú)饧半娊赓|(zhì)測(cè)定，通過酸堿平衡紊亂預(yù)計(jì)代償公式進(jìn)行綜合分析： 病史 了解誘發(fā)原因，估計(jì)呼吸因素、代謝因素。 但只能確定呼酸伴代堿或呼堿伴代酸時(shí)應(yīng)引入真實(shí)cHCO3的概念。ng)紊亂存在。)后胃腸減壓3天， 血?dú)夥治?pH＝7.36 PCO2＝54.8mmHg cHCO3＝31mmol/L,Case5,第三十五頁，共四十七頁。5＝41.3～51.3mmHg 因測(cè)得PCO2為54.8 mmHg高于該范圍上限 表示有呼吸性酸中毒存在,代謝性堿中毒伴呼吸(hūxī)性酸中毒 Metabolic alkalosis with respiratory acidosis,第三十六頁，共四十七頁。ng)的酸堿平衡紊亂？,case3,第三十九頁，共四十七頁。 c232。i),由呼吸性酸中毒慢性代償計(jì)算(j236。ng)急性堿缺失,第四十四頁，共四十七頁。ng)總結(jié),第七章 臨床常用生物化學(xué)(shēnɡ w249。根據(jù)病人pH值在正常范圍,可推測(cè)病人發(fā)生了。HH公式中參加pK′和α成為：。,內(nèi)容(n232。ng)堿缺失,pH7.2 PCO2 70mmHg HCO3 15mmol/L 急性高碳酸血癥合并(h233。i), 再據(jù)真實(shí)cHCO3＝31.6＋(22.4－12)＝42,A.G＝138－84－31.6＝22.4＞16mmol/L，故有代酸存在(c3 =24+ (10.8177。,某慢性肺心病人，其血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì) 測(cè)定結(jié)果如下： pH 7.40 PaCO2 67mmHg HCO3 40mmol/L 血Na+ 140mmol/L 血Cl 90mmol/L 分析題： 該分析患者發(fā)生了何種類型(l232。 su224。5 ＝46.7 ～56.7mmHg 因測(cè)得PCO2為50 mmHg在該范圍內(nèi)， 故PCO2的升高(shēnɡ ɡāo)為正常代償,由pH7.4，cHCO3PCO2＝18501000， 先判為原發(fā)性代堿,第三十四頁，共四十七頁。 結(jié)合已確定的呼酸伴代酸或呼堿伴代酸可判為相應(yīng)的三重酸堿平衡(p237。n)預(yù)計(jì)代償公式,第三十頁，共四十七頁。ngd249。,酸堿平衡紊亂(wěnlu224。ngh233。,第二十頁，共四十七頁。ng)的概念 Concept of acidbase balance,1.生命活動(dòng)(hu243。,某慢性(m224。,第十五頁，共四十七頁。ng),臨床常用方法(fāngfǎ)： 汞滴定法、分光光度法、庫侖電量法及ISE法 標(biāo)本要求: 可用血清、血漿、尿液、汗液等樣本 Cl在血清、血漿中相當(dāng)穩(wěn)定，溶血無干擾,第十四頁，共四十七頁。)膜 鉀電極含液態(tài)離子交換膜〔滲有纈氨霉素〕 檢測(cè) 電極外表電位與參比電極的差來估計(jì)樣本含量,第十二頁，共四十七頁。,高鉀血癥 (hyperkalemia),攝入過多： 靜脈滴注(j236。,體液(tǐy232。)胰島素72單位，患
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