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正文內(nèi)容

藥學(xué)zjm-20xx本-缺血-再灌注(存儲(chǔ)版)

  

【正文】 變化,腦組織學(xué)變化(bi224。tā)器官I(mǎi)RI,1972年Flore研究腎缺血再灌注損傷 表現(xiàn)(biǎoxi224。體查:血壓65/40mmHg,意識(shí)冷淡,心率37次/min,律齊。,病例(b236。〞,心肌(xīnjī)頓抑〔myocardium stunning,MS〕,第五十頁(yè),共五十三頁(yè)。,【 ROS分類(lèi)(fēn l232。羥自由基〔Hydroxyl radical, OH?〕。補(bǔ)充:,第五十三頁(yè),共五十三頁(yè)。▲氧自由基〔Oxygen free radical,OFR〕。ng) 4).心肌局部能量物質(zhì)儲(chǔ)藏降低,機(jī)制(jīzh236。,“心肌遲呆〞,“心肌暈厥〞 “ 缺血心肌血流恢復(fù)與機(jī)械(jīxi232。ngwěn),意識(shí)清楚。,本章(běn zhānɡ)要點(diǎn),1 掌握缺血—再灌注損傷(sǔnshāng)的概念及英語(yǔ)詞匯 2 掌握缺血—再灌注損傷的重要發(fā)生機(jī)制 3 熟悉心肌、腦缺血—再灌注損傷的變化 4 了解其他內(nèi)容,第四十八頁(yè),共五十三頁(yè)。)損傷,黃嘌呤酶活性高,缺血時(shí)產(chǎn)生大量自由基,第四十五頁(yè),共五十三頁(yè)。,腦IRI損傷(sǔnshāng)的變化,腦氨基酸代謝(d224。,1968年由Ames率先報(bào)道腦缺血再灌注損傷。nzh249。,IRI的主要(zhǔy224。,引起(yǐnqǐ)無(wú)復(fù)流現(xiàn)象(noreflow phenomenon ),局部(jy242。ng) 蛋白激酶C〔PKC〕活化的影響 〔NE增多〕,第三十頁(yè),共五十三頁(yè)。ng),稱(chēng)為鈣超載〔calcium overload〕,第二十八頁(yè),共五十三頁(yè)。y242。u)破壞 促進(jìn)自由基生成,第二十三頁(yè),共五十三頁(yè)。,兒茶酚胺?,Adr,甲基轉(zhuǎn)移酶,單胺氧化酶,香草扁桃酸〔正常(zh232。,白細(xì)胞吞噬時(shí)伴耗氧量顯著增加的現(xiàn)象(xi224。 w249。),〔1〕低分子(fēnzǐ)去除劑,細(xì)胞(x236。nzǐ)、原子(yu225。ng),〔一〕自由基的根本知識(shí) 1.自由基的概念(g224。nhu225。ng),低氧/缺氧,正常氧供,無(wú)鈣,含鈣,損傷加重,酸中毒,糾正酸中毒,根底實(shí)驗(yàn):,pH paradox,oxygen paradox,calcium paradox,第五頁(yè),共五十三頁(yè)。,臨床(l237。,Coronary artery stents in Atherosclerosis,第一頁(yè),共五十三頁(yè)。)血流后, 缺血心肌的損傷反而加重,第三頁(yè),共五十三頁(yè)。ng),pH反常(fǎnch225。,二、條件 缺血、缺氧時(shí)間 需氧程度 側(cè)支循環(huán)(xy242。ng),自由基 (free radical):指外層電子軌道上含有單個(gè)不配對(duì)電子的原子(yu225
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