兒童白血病-診治(存儲版)
【正文】 性休克和呼吸窘迫 聯(lián)合治療 、 靜脈給藥 氨基糖苷類 + 頭孢吡肟或抗假單胞菌 β 內酰胺 /β 內酰胺酶抑制劑或碳青霉烯類 （厄他培南除外） 糖肽＋ /－氨基糖甙類＋ 頭孢吡肟 或 抗假單胞菌 β 內酰胺 / β 內酰胺酶抑制劑 或碳青霉烯類 (厄他培南除外 ) 門診病人 住院病人 體內細菌負荷低 無耐藥可能 如果有感染灶 /嚴重的敗血癥體征（低血壓、皮膚血液灌注不足和臟器功能障礙） ① ② ③ 發(fā)熱： ?單次的口或耳溫度 ≥38℃ ?單次的腋溫 ≥℃ 有些懷疑感染的患者（尤其是老年患者），可能沒有表現(xiàn)出發(fā)熱甚至呈體溫過低，但可能出現(xiàn)表皮損傷、低血壓或組織血流灌注不足 中性粒細胞減少癥： ?ANC 109/L ?ANC1 109/L＋ 預計 ANC 109/L 和 /或情況惡化 第三十九頁，共四十四頁。 1986年我國首次在臨床上用 ATRA治療早幼粒細胞白血病〔 APL〕并取得成功， ATRA能誘導 t(15。 。 **指高強度化療后的長期無病生存率。 736 4th paragraph) ? Clinical Infection Diseases 2024。 指南的評價 ? 頭孢吡肟可用于輕中度腎功能衰竭或使用順鉑 、 環(huán)孢菌素和兩性霉素 B等腎毒性的化療藥物的患者 (CID 2024:34 第三十四頁，共四十四頁。 第三十頁，共四十四頁。 第二十八頁，共四十四頁。 急性髓性白血病〔 AML〕常用藥物 ? 蒽環(huán)類： DNR、 MA、 IDA ? AraC ? HDAraC 23g/ PI q12h 3天 ? 劑量大，能克服耐藥 ? 足葉乙甙〔 VP16〕 作用于 G2期，靶點是 DNA拓撲異構酶 Ⅱ ，誘導染色體斷裂、姐妹染色體交換、染色體畸變及細胞死亡。 這是經過多個中心，多年的臨床對照試驗的結果，雖然不同地區(qū)、不同醫(yī)院的方案有細小差異，但根本方案相同。 如 AraC，作用于 S期，同時能延緩細胞從 G1期進入 S期， AraC半衰期短，約 12分鐘，當其作用解除后細胞同步進入 S期，這時再給藥可殺傷更多細胞，如聯(lián)合其它 S期特異性藥物如 6MP，效果更好。 第十七頁，共四十四頁。 ? 必須要與止吐藥一起用： 5HT3受體拮抗劑。 ? 急性心臟毒性反響：與累積劑量無關，主要是心電圖改變和心率失常，多能逆轉。 急性淋巴細胞白血病 (ALL)常用藥物 ? 糖皮質激素 : 強的松 , 甲基強的松龍 , 地塞米松 ? 蒽環(huán)類 : 柔紅霉素 ,阿霉素 ,去甲氧柔紅霉素 ,米 托蒽醌 ? 烷化劑 : 環(huán)磷酰胺 ? 生物堿 : 長春新堿 ? 酶 : L門冬酰胺酶 ? 抗代謝藥 : 阿糖胞苷 ,氨甲蝶呤 ,6巰基嘌呤 第十二頁，共四十四頁。 ? 預計化療的治愈率＜ 4050%者做移植 ? 第八頁，共四十四頁。17) 第四頁，共四十四頁。 ? 細胞遺傳學分型 : 染色體易位、數(shù)目 ? 異常等。 ? 如 : ALL(L1) ? 免疫學分型 : 可分別 B細胞、 T細胞 ? ALL及其亞型。21), t(15。21), M4Eo/inv(16)以及有較多 Auer小體的 M M2。 細胞周期 M 分化 G2 死亡 G1 G0 M期 : 有絲分裂期 G0期 : 休止期 S G1期 : DNA合成前期 S期 : DNA合成期 G2期 : DNA合成后期 第十一頁，共四十四頁。 急性淋巴白血病藥物治療 ? 蒽環(huán)類 :DNR、 ADM、 MA、 IDA等， ? 抑制 DNA的合成，阻止細胞從 G2期進入 M期，主要的毒副作用是心臟毒性。 ? 出血性膀胱炎是有 CTX的代謝產物丙烯醛引起，水化尿液可預防： 3000ml/m2。主要副作用是骨髓抑制，嘔吐和神經毒性，神經毒性更多地發(fā)生于大劑量用藥時，特別是累
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