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Cancer Surv 1983。對患者進行胃癌篩查的方法將在別處討論。引發(fā)的細胞增殖增加了有絲分裂錯誤的可能性?！袢缟纤?，較高的鹽攝入與較高的持續(xù)幽門螺桿菌感染率相關，與幽門螺桿菌感染患者較高的胃癌患病風險有關。有報道表明，奧美拉唑的維持治療與幽門螺桿菌感染的個體出現(xiàn)萎縮性胃炎有相關性，但數(shù)據(jù)不具有結論性。進展為胃癌的患者明顯更可能存在持續(xù)性幽門螺桿菌感染(HR )。然而，這種相關性的強度仍未確定?！狪L1B基因(IL1B511*T的攜帶者)和IL1受體拮抗劑基因(IL1RN*2/*2)的多態(tài)性與胃癌患病風險的增加有關[94]。晚期胃癌終生累積風險在男性中為40%67%，在女性中為60%83%。遺傳性彌漫性胃癌●一些觀察到的家族風險可能是由于幽門螺桿菌感染在家族成員內的聚集[90]。幾十年來，人們已經(jīng)知道A型血個體的胃癌發(fā)病率比O型、B型或AB型的個體約高出20%[8486]。 (參見“經(jīng)典型霍奇金淋巴瘤治療后的第二惡性腫瘤”，關于‘胃腸癌’一節(jié))生殖激素胃部手術后胃癌患病風險增加，在手術后1520年達到最大風險，之后隨時間的推移而增加[75,76]。尚未證實酒精攝入與胃癌患病風險之間的一致聯(lián)系[68,69]。 (參見“Epidemiology, etiology, and diagnosis of nasopharyngeal carcinoma”, section on ‘EpsteinBarr virus’)最早提示EBV在胃癌中潛在作用的是一項來自韓國的研究，該研究發(fā)現(xiàn)89例胃癌患者中有12例(13%)的腫瘤細胞存在EBV的證據(jù)，而與之相比，這些患者的良性組織部分和27例良性潰瘍對照組中都沒有發(fā)現(xiàn)EBV感染[53]。 (參見“幽門螺桿菌感染的細菌學和流行病學”)NSAID可能的保護作用 (參見“幽門螺桿菌感染和胃腸道惡性腫瘤的關系”和“胃癌的病理學及分子學發(fā)病機制”)關于幽門螺桿菌感染的一個矛盾是可發(fā)生不同的臨床結局：有些患者出現(xiàn)了十二指腸潰瘍或胃癌，而大多數(shù)患者都沒有顯著的臨床癥狀。幽門螺桿菌——蔬菜和水果提供的保護作用極可能與其維生素C含量有關，維生素C被認為可以減少胃中致癌N亞硝基化合物的形成。水果、蔬菜和膳食纖維膳食中的硝酸鹽在胃中被吸收，以濃縮形式分泌在唾液中，并被口腔細菌還原為亞硝酸鹽。 (參見下文‘幽門螺桿菌’)高鹽攝入會損害胃黏膜，并增加嚙齒類動物對腫瘤發(fā)生的易感性[1820]。從高發(fā)病率的國家到低發(fā)病率國家的移民，發(fā)生胃癌的風險通常降低。在胃癌高風險地區(qū)，腸上皮化生和異型增生的患病率明顯更高。一項來自日本的研究發(fā)現(xiàn)，腸上皮化生的存在是與腸型胃癌的發(fā)生相關的唯一標準[8]。 (參見“化生性(慢性)萎縮性胃炎”，關于‘胃腺癌’一節(jié))腸上皮化生萎縮性胃炎是一種自身免疫性疾病，其特征是腺上皮的進行性萎縮，伴壁細胞和主細胞的缺失。 (參見“結直腸癌的分子遺傳學”和“胃癌的病理學及分子學發(fā)病機制”)“腸型”胃癌的一種模型描述這樣一個過程：從慢性胃炎進展到慢性萎縮性胃炎，然后進展到腸上皮化生，再到異型增生，最終發(fā)展為腺癌[1,2]。 (參見“Epidemiology of gastric cancer”)胃腺癌主要有2種組織學變異型。20151105.There is a newer version of this topic available in編輯組會認真審核作者的聲明。Nothing to disclose.Mark Feldman, MD, MACP, AGAF, FACG利益矛盾的解決方案我們的所有專題都會依據(jù)新發(fā)表的證據(jù)和同行評議過程而更新。引言在遺傳性彌漫性胃癌患者中，細胞間黏連缺失是由細胞黏附蛋白E鈣黏著蛋白的生殖系突變引起的。與之相似，胃切除術(尤其是BillrothⅡ式吻合術)會導致胃酸過少或胃酸缺乏、繼發(fā)性高胃泌素血癥和膽汁反流。此外，內分泌細胞也有減少。胃部最常見的化生形式是腸型(圖片 1)?！c腸型胃癌不同，彌漫型胃癌沒有定義清晰的癌前病變。— (參見“Epidemiology of gastric cancer”)亞硝基化合物●歐洲前瞻性癌癥與營養(yǎng)調查(European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition, EPIC)研究調查了與亞硝酸鹽類和亞硝基二甲胺(nitrosodimethylamine, NDMA)膳食攝入及亞硝基化合物的內源性形成相關的胃癌患病風險[24]。歐洲、亞洲和北美的病例對照研究一致發(fā)現(xiàn)，攝入水果和蔬菜可預防胃癌，對比最高攝入量與最低攝入量的兩類人群，結果發(fā)現(xiàn)水果可降低約40%的風險，蔬菜可降低約30%的風險[2831]。一項meta分析提示，將膳食纖維最高攝入量與最低攝入量相比，總體比值比(odds ratio, OR)(95%CI )[35]?！豁梺碜詺W洲的前瞻性研究(EPIC)發(fā)現(xiàn)了類似的風險值，戒煙10年后風險降低[41]。如上所述，腸型胃癌被認為是從萎縮到化生、異型增生，再到癌的一個進展過程。 (參見“幽門螺桿菌感染和胃腸道惡性腫瘤的關系”)鹽和攝入鹽漬食物產(chǎn)生的影響一項回顧性研究調查了因消化性潰瘍病住院的52,161例患者[51]。