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胃癌的危險(xiǎn)因素(存儲(chǔ)版)

  

【正文】 irasLopes R, Pereira AK, Nogueira A, et al. Smoking and gastric cancer: systematic review and metaanalysis of cohort studies. Cancer Causes Control 2008。 85:474.48. Fox JG, Dangler CA, Taylor NS, et al. Highsalt diet induces gastric epithelial hyperplasia and parietal cell loss, and enhances Helicobacter pylori colonization in C57BL/6 mice. Cancer Res 1999。 101:530.56. Chang MS, Uozaki H, Chong JM, et al. CpG island methylation status in gastric carcinoma with and without infection of EpsteinBarr virus. Clin Cancer Res 2006。 137:824.64. van Beek J, zur Hausen A, Klein Kranenbarg E, et al. EBVpositive gastric adenocarcinomas: a distinct clinicopathologic entity with a low frequency of lymph node involvement. J Clin Oncol 2004。 23:28.70. HAENSZEL W. Variation in incidence of and mortality from stomach cancer, with particular reference to the United States. J Natl Cancer Inst 1958。 50:6486.79. Henderson TO, Oeffinger KC, Whitton J, et al. 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Cancer Surv 1983。對(duì)患者進(jìn)行胃癌篩查的方法將在別處討論。引發(fā)的細(xì)胞增殖增加了有絲分裂錯(cuò)誤的可能性?!袢缟纤?,較高的鹽攝入與較高的持續(xù)幽門螺桿菌感染率相關(guān),與幽門螺桿菌感染患者較高的胃癌患病風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)。有報(bào)道表明,奧美拉唑的維持治療與幽門螺桿菌感染的個(gè)體出現(xiàn)萎縮性胃炎有相關(guān)性,但數(shù)據(jù)不具有結(jié)論性。進(jìn)展為胃癌的患者明顯更可能存在持續(xù)性幽門螺桿菌感染(HR )。然而,這種相關(guān)性的強(qiáng)度仍未確定?!狪L1B基因(IL1B511*T的攜帶者)和IL1受體拮抗劑基因(IL1RN*2/*2)的多態(tài)性與胃癌患病風(fēng)險(xiǎn)的增加有關(guān)[94]。晚期胃癌終生累積風(fēng)險(xiǎn)在男性中為40%67%,在女性中為60%83%。遺傳性彌漫性胃癌●一些觀察到的家族風(fēng)險(xiǎn)可能是由于幽門螺桿菌感染在家族成員內(nèi)的聚集[90]。幾十年來,人們已經(jīng)知道A型血個(gè)體的胃癌發(fā)病率比O型、B型或AB型的個(gè)體約高出20%[8486]。 (參見“經(jīng)典型霍奇金淋巴瘤治療后的第二惡性腫瘤”,關(guān)于‘胃腸癌’一節(jié))生殖激素胃部手術(shù)后胃癌患病風(fēng)險(xiǎn)增加,在手術(shù)后1520年達(dá)到最大風(fēng)險(xiǎn),之后隨時(shí)間的推移而增加[75,76]。尚未證實(shí)酒精攝入與胃癌患病風(fēng)險(xiǎn)之間的一致聯(lián)系[68,69]。 (參見“Epidemiology, etiology, and diagnosis of nasopharyngeal carcinoma”, section on ‘EpsteinBarr virus’)最早提示EBV在胃癌中潛在作用的是一項(xiàng)來自韓國(guó)的研究,該研究發(fā)現(xiàn)89例胃癌患者中有12例(13%)的腫瘤細(xì)胞存在EBV的證據(jù),而與之相比,這些患者的良性組織部分和27例良性潰瘍對(duì)照組中都沒有發(fā)現(xiàn)EBV感染[53]。 (參見“幽門螺桿菌感染的細(xì)菌學(xué)和流行病學(xué)”)NSAID可能的保護(hù)作用 (參見“幽門螺桿菌感染和胃腸道惡性腫瘤的關(guān)系”和“胃癌的病理學(xué)及分子學(xué)發(fā)病機(jī)制”)關(guān)于幽門螺桿菌感染的一個(gè)矛盾是可發(fā)生不同的臨床結(jié)局:有些患者出現(xiàn)了十二指腸潰瘍或胃癌,而大多數(shù)患者都沒有顯著的臨床癥狀。幽門螺桿菌——蔬菜和水果提供的保護(hù)作用極可能與其維生素C含量有關(guān),維生素C被認(rèn)為可以減少胃中致癌N亞硝基化合物的形成。水果、蔬菜和膳食纖維膳食中的硝酸鹽在胃中被吸收,以濃縮形式分泌在唾液中,并被口腔細(xì)菌還原為亞硝酸鹽。 (參見下文‘幽門螺桿菌’)高鹽攝入會(huì)損害胃黏膜,并增加嚙齒類動(dòng)物對(duì)腫瘤發(fā)生的易感性[1820]。從高發(fā)病率的國(guó)家到低發(fā)病率國(guó)家的移民,發(fā)生胃癌的風(fēng)險(xiǎn)通常降低。在胃癌高風(fēng)險(xiǎn)地區(qū),腸上皮化生和異型增生的患病率明顯更高。一項(xiàng)來自日本的研究發(fā)現(xiàn),腸上皮化生的存在是與腸型胃癌的發(fā)生相關(guān)的唯一標(biāo)準(zhǔn)[8]。 (參見“化生性(慢性)萎縮性胃炎”,關(guān)于‘胃腺癌’一節(jié))腸上皮化生萎縮性胃炎是一種自身免疫性疾病,其特征是腺上皮的進(jìn)行性萎縮,伴壁細(xì)胞和主細(xì)胞的缺失。 (參見“結(jié)直腸癌的分子遺傳學(xué)”和“胃癌的病理學(xué)及分子學(xué)發(fā)病機(jī)制”)“腸型”胃癌的一種模型描述這樣一個(gè)過程:從慢性胃炎進(jìn)展到慢性萎縮性胃炎,然后進(jìn)展到腸上皮化生,再到異型增生,最終發(fā)展為腺癌[1,2]。 (參見“Epidemiology of gastric cancer”)胃腺癌主要有2種組織學(xué)變異型。20151105.There is a newer version of this topic available in編輯組會(huì)認(rèn)真審核作者的聲明。Nothing to disclose.Mark Feldman, MD, MACP, AGAF, FACG利益矛盾的解決方案我們的所有專題都會(huì)依據(jù)新發(fā)表的證據(jù)和同行評(píng)議過程而更新。引言在遺傳性彌漫性胃癌患者中,細(xì)胞間黏連缺失是由細(xì)胞黏附蛋白E鈣黏著蛋白的生殖系突變引起的。與之相似,胃切除術(shù)(尤其是BillrothⅡ式吻合術(shù))會(huì)導(dǎo)致胃酸過少或胃酸缺乏、繼發(fā)性高胃泌素血癥和膽汁反流。此外,內(nèi)分泌細(xì)胞也有減少。胃部最常見的化生形式是腸型(圖片 1)?!c腸型胃癌不同,彌漫型胃癌沒有定義清晰的癌前病變?!?(參見“Epidemiology of gastric cancer”)亞硝基化合物●歐洲前瞻性癌癥與營(yíng)養(yǎng)調(diào)查(European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition, EPIC)研究調(diào)查了與亞硝酸鹽類和亞硝基二甲胺(nitrosodimethylamine, NDMA)膳食攝入及亞硝基化合物的內(nèi)源性形成相關(guān)的胃癌患病風(fēng)險(xiǎn)[24]。歐洲、亞洲和北美的病例對(duì)照研究一致發(fā)現(xiàn),攝入水果和蔬菜可預(yù)防胃癌,對(duì)比最高攝入量與最低攝入量的兩類人群,結(jié)果發(fā)現(xiàn)水果可降低約40%的風(fēng)險(xiǎn),蔬菜可降低約30%的風(fēng)險(xiǎn)[2831]。一項(xiàng)meta分析提示,將膳食纖維最高攝入量與最低攝入量相比,總體比值比(odds ratio, OR)(95%CI )[35]?!豁?xiàng)來自歐洲的前瞻性研究(EPIC)發(fā)現(xiàn)了類似的風(fēng)險(xiǎn)值,戒煙10年后風(fēng)險(xiǎn)降低[41]。如上所述,腸型胃癌被認(rèn)為是從萎縮到化生、異型增生,再到癌的一個(gè)進(jìn)展過程。 (參見“幽門螺桿菌感染和胃腸道惡性腫瘤的關(guān)系”)鹽和攝入鹽漬食物產(chǎn)生的影響一項(xiàng)回顧性研究調(diào)查了因消化性潰瘍病住院的52,161例患者[51]。
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