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武漢大學醫(yī)學院生理學總結doc(存儲版)

2025-08-17 09:39上一頁面

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【正文】 合成部位:肝臟存在部位:血漿 被激活:凝血酶 主要功能:① 滅活因子Va ② 阻礙因子Xa對凝血酶原的激活 ③ 促進纖維蛋白溶解 組織因子途徑抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI) 性質:糖蛋白,分子中有三個串聯(lián)的Kunitz型抑制功能區(qū)KKK3; 生成部位:小血管內皮細胞合成和分泌; 存在部位:血漿; 作用原理:K2 + Xa 抑制→ Xa催化活性 → TFVIIaTFPIFXa四合體 抑制→ 外源性凝血途徑.肝素(heparin) 性質:酸性粘多糖; 產生部位:肥大細胞和嗜堿性粒細胞; 存在部位:肺、心、肝、肌組織中含量豐富,生理狀態(tài)下血漿含量微。纖溶酶原的激活——兩條途徑; ② 纖維蛋白與纖維蛋白原的降解纖溶抑制物及其作用:存在部位:血漿和組織中成分和作用: 抗活化素——抑制纖溶酶原的激活 抗纖溶酶——抑制纖溶酶的活性第四節(jié) 血型與輸血一、血型、血型抗原和抗體:凝集原(agglutinogen):紅細胞膜上的血型抗原; 凝集素(agglutinin)——能與紅細胞膜上的凝集原起反應的特異抗體白細胞、血小板上也存在有抗原 血型抗原:基因型(genotype):血型系統(tǒng)遺傳基因的組成。如:Rh陰性血型的人產生抗Rh抗體。少數(shù)民族:Rh陰性多見。兩種Ca2+通道:T(transient)型Ca2+通道:閾電位50 ~ 60mV,單通道電導小,激活、失活速度快 L(long lasting)型Ca2+通道:閾電位30 ~ 40mV激活、失活速度慢,在平臺期形成中起重要作用,可以被Mn2+阻斷。 ③ Na+通道性狀:失活(inactivated),絕對不應期激活(open),閾電位關閉(closed),相對不應期,安靜時靜息膜電位。復極化后不應狀態(tài)(postrepolarization refractoriness) 由于Ca2+通道復活速度較慢,慢反應細胞的不應期延長到復極化完畢之后的現(xiàn)象。b. 4起自動除極速度:4期自動除極速度加快→自律性升高。 心電導聯(lián):引導電極安放的位置和連接方式(左黃藍、右紅黑 標準導聯(lián):I 、II、III 上為負、下為正;左為正、右為負)(正常典型的心電圖)正常典型的心電圖各波的生理意義:(圖要知道)P波:左右兩房去極化QRS波:左右兩心室去極化T波:心室復極化PR間期:興奮經心房、房室交界和房室束到達心室PR段:房室傳導QT間期:從QRS波的起點到T波的終點ST段:心室各部分完全處于去極化狀態(tài)第二節(jié) 心臟的泵血功能每一個心動周期中,心臟活動有何變化? 心電、收縮、瓣膜運動、心音、血流動力學方向、心室容積等變化。 每搏功=搏出量╳(射血期左心室內壓左室舒張末期壓) 每分功(minute work)=搏功╳心率 ② 心臟作功效率: 外功(external work):心臟泵血所做的功 內功(internal work):完成離子主動轉運、室壁張力形成、組織粘滯阻力克服所消耗能量所作的功。原因:心肌初長度↑ → 橫橋利用率↑ → 收縮力增強。后負荷對搏出量的影響: 動脈血壓↑ → 等容收縮期延長 → 射血期縮短 → 射血速度↓→心搏出量↓ 影響后負荷的因素:﹡室內壓↑→ 室壁張力 ↑→ 后負荷↑ ﹡動脈血壓↑→ 室壁張力 ↑→ 后負荷↑﹡心室舒張末期容積↑→ 室壁張力 ↑→ 后負荷↑﹡后負荷長期↑→ 心室壁長期代償性增厚↑→ 向心性肥厚(concentric hypertrophy) (三)心肌收縮力心肌收縮能力(myocardial contractility)—— 影響心肌收縮效果的肌肉內部功能狀態(tài)。第三節(jié)、血管生理 一、各類血管的功能特點 主動脈 小、微動脈 真毛細血管 小、微靜脈 靜脈彈性纖維 豐富 少、平滑肌多 壁薄名 稱 彈性儲器 阻力血管 交換血管 阻力血管 容量血管二、血流量、血流阻力和血壓血流量(blood flow):單位時間內通過血管某一截面的血量也稱容積速度。 一般來說共有四個心音:第一、二、三、四心音。 影響初長度的因素:①、心室舒張充盈期持續(xù)時間:心率↑→ 舒張期充盈時間↓→ 初長度↓ → 搏出量↓ ②、靜脈回流速度:靜脈回流速度↑ → 舒張期充盈↑→初長度↑ → 搏出量↑ ③、心包內壓: 心包積液 → 舒張期充盈↓→ 初長度↓→ 搏出量↓ ④、心室順應性(pliance): 心室順應性↓ → 舒張期充盈↓→ 初長度↓ → 搏出量↓ (二)后負荷(afterload)——肌肉收縮時遇 到的阻力。搏出量儲備 交感腎上腺系統(tǒng)↑→主要是通過心率儲備和收縮期儲備→心輸出量六、影響心輸出量的因素心室收縮末期容積—收縮期儲備:5560ml (一)前負荷(preload):肌肉收縮之前遇到的阻力,指心室舒張末期容積(壓力)。 心室收縮期:等容收縮期(isovolumic contraction phase) 快速射血期(rapid ejection phase)緩慢射血期(reduced ejection phase) 等容舒張期(isovolumic relaxation phase)快速充盈期(rapid filling phase 緩慢充盈期(reduced filling phase四、心臟泵功能的評定 心輸出量① 每分心輸出量與每搏心輸出量 每搏心輸出量(stroke volume) = 心臟每收縮一次輸出的量 每分心輸出量(minute volume) = 搏出量╳心率 心率75次/分 搏出量70ml (6080ml) 心輸出量 = 70 ml ╳ 75 ≈ 5 L② 心指數(shù)(cardiac index):每平方米體表面積計算的心輸出量(L/min/m2)男性 心輸出量5 L/分 射血分數(shù)(ejection fraction)心臟每跳動一次,其搏出量占心室舒張末期容積的百分比稱之.意義:正常人射血分數(shù)不變,心室舒張末期容積↑搏出量↑。膜反應曲線—— 90Mv Na+通道效率最高。 竇房結:正常起搏點, 其他部位潛在起搏點 竇房結 房室交界 蒲肯野氏纖維 100次/分 50次/分 25次/分竇房結以超速壓抑和搶先占領的方式形成竇性節(jié)律。 ③ 超常期(supranormal period): 80 mV ~ 90 mV 期間,膜電位距離閾電位較近。 Na+內流? 生電性Na+ Ca2+交換引起的緩慢內向電流排除一個Ca2+,攝入3個Na+,內向電流,去極化??霳a+通道的阻斷劑——河豚毒TTX 1期(phase 1):瞬時性外向電流(transient outward current,Ito)K+外流(Cl內流)。 ② 造血干細胞移植存活的植入證明,接受了不同血型的造血干細胞移植的病人體內出現(xiàn)供血者基因的時間大大短于出現(xiàn)供血者血清學的血型時間。② 血漿纖溶系統(tǒng)包括血漿蛋白溶解酶原、纖溶酶、纖溶酶原激活物和抑制物等。體液抗凝系統(tǒng):絲氨酸蛋白酶抑制物,蛋白質C系統(tǒng)、組織因子抑制物、肝素等?!癮”表示;⑥ 酶促作用:II、VII、IX、X、XI、XII、XIII,前激肽釋放酶; 輔助因子作用:Ca2+、V、VIII、III、高分子激肽原; 底物作用:纖維蛋白原(I)⑦ 凝血中被消耗的因子是II、V、VIII、XIII,最不穩(wěn)定的因子是V和VIII.血液凝固的三個主要步驟 ① 生成凝血酶原激活物 ↓② 凝血酶原 → 凝血酶 ↓ ③纖維蛋白原 → 纖維蛋白抗凝物質:前列環(huán)素、內皮舒張因子、NO、組織纖溶酶原激活物、③血栓烷A2(thromboxane A2),血小板內生成,具有很強的聚集血小板和縮血管的作用.生理性致聚劑:ADP、腎上腺素、5HT、組胺、膠原、凝血酶病理性致聚劑:細菌、病毒、免疫復合物、藥物釋放: 發(fā)生不可逆性聚集后釋放生物活性物質,ADP,ATP,5HT、Ca2+,組織胺、兒茶酚胺、三磷酸腺苷.收縮:血小板收縮蛋白A和M具有ATP酶活性,可以分解ATP,釋放能量,供血小板收縮。單核細胞(monocyte)進入組織中的單核細胞稱為巨噬細胞(Macrophage)。(一)白細胞的數(shù)量與分類 數(shù)量:4000~10000個/mm3 白細胞減少 4000個/mm3, 白細胞增多 10000個/mm3分類名稱 百分數(shù) 功能中性粒細胞 50%~70% 吞噬細菌、異物和壞死細胞,殺死細菌和異物嗜酸性粒細胞 %~5% 限制或減輕速發(fā)性過敏反應參與對蠕蟲的免疫反應嗜堿性粒細胞 0~1% 釋放組胺、過敏性慢反應物質、肝素單核細胞 3%~8% 吞噬作用、組成單核巨噬系統(tǒng)進行防御功能、釋放集落刺激因子、干擾素、白介素、腫瘤壞死因子淋巴細胞 20%~40% T細胞細胞免疫、B細胞體液免疫(二)白細胞生成的調節(jié)和破壞造血生長因子(hematopoietic growth factor, HGF)性質:糖蛋白 生成和分泌部位:淋巴細胞、單核巨噬細胞成纖維細胞、內皮細胞功能:調節(jié)白細胞的生成 壽命:白細胞的壽命難以判斷在組織中發(fā)揮作用 生理特性: (1)滲出(diapedisis):白細胞伸出偽足變形運動穿過血管壁的現(xiàn)象。促紅細胞生成素(erythropoietin,EPO):分子量為34000的糖蛋白。紅細胞疊連(rouleaux formation):紅細胞以凹面相貼的現(xiàn)象。胚胎早期 胚胎第二月 胚胎第四月后 嬰兒出生時 4歲 18歲 成年卵黃囊 肝、脾 肝脾↓骨髓開始 依賴骨髓、 骨髓造血 造血組織充裕 一般無骨髓外造血 肝脾補充 脂肪充填 粘滯度(viscosity):主要取決于紅細胞的數(shù)目。血量(blood volume),正常成年人血量相當于體重的7%~8% 60Kg體重:~。骨骼肌的自然長度,接近最適初長度,~,Tmax時靜息張力較小,繼續(xù)加大前負荷→肌細胞被拉長→肌小節(jié)→肌絲重疊小→肌肉收縮力↓。肌肉長度縮短和張力增加呈反變關系。鈣瞬變(calcium transient)——胞漿內的Ca2+濃度升高發(fā)生單次收縮時,激活了終池膜上的Ca2+泵,使胞漿內的濃度迅速下降到靜息水平。特點:不表現(xiàn)為全或無現(xiàn)象; 其大小與乙酰膽堿的釋放量呈正比; 無不應期; 有總和現(xiàn)象。二、興奮的引起和興奮的傳導機制:閾電位和鋒電位閾電位 (threshold potential) —— 引起快Na+通道開放、爆發(fā)鋒電位的臨界膜電位值。 二、細胞生物電現(xiàn)象及其產生機制(一)記錄方法 神經干表面記錄; 單個細胞內、外記錄; 電壓鉗(voltage clamp)(二)神經干雙相動作電位:神經干雙向動作電位特點:① 復合動作電位 ② 不具有“全或無”現(xiàn)象 ③ 隨刺激強度變化而變化(三)細胞膜靜息電位:靜息電位(resting potential):安靜時細胞膜內外的電位差(內負外正)。 1閾上刺激——大于閾強度的刺激。 第二節(jié) 細胞的信號轉導跨膜信號轉導(transmembrane signal transduction)跨膜信號傳遞 (transmembrane signaling):不同形式的外界信號作用于靶細胞膜表面引起膜中蛋白質分子的變構,并以新的信號形式傳遞到膜內,引起靶細胞功能改變的過程遞質transmitter 調質modulator 激素hormone 細胞因子cytokine通過經典的突觸聯(lián)系 通過非經典的突觸 細胞釋放、 擴散距離和作用作用于效應細胞的信 聯(lián)
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