執(zhí)業(yè)醫(yī)師病理復(fù)習(xí)指導(dǎo)呼吸系統(tǒng)疾病(存儲版)
【正文】 肝，由于充血減退，色澤由暗紅轉(zhuǎn)為灰白色。 (三)肺膿腫及膿胸 多見于金黃色葡萄球菌引起的肺炎，肺組織發(fā)生壞死、液化、形成膿腫。嚴(yán)重者，病灶互相融合甚至累及全葉，形成融合性支氣管肺炎。病程進展較慢，即使在脫離硅塵作業(yè)后，肺部病變?nèi)岳^續(xù)發(fā)展。肺間質(zhì)有不同程度的彌漫性纖維化。硅結(jié)節(jié)間肺組織有明顯的肺氣腫改變。一、病理變化 (一)肉眼類型1，中央型 腫瘤位于肺門區(qū)，發(fā)生于主支氣管或段支氣管。多屬中央型。3．小細胞癌 多屬中央型，是一種高度惡性的腫瘤，生長迅速，轉(zhuǎn)移較早。血道轉(zhuǎn)移最常見于腦、骨、腎上腺、肝。(二)轉(zhuǎn)移 肺癌發(fā)生轉(zhuǎn)移較早且較多見。預(yù)后差。此時需與肺轉(zhuǎn)移癌或肺炎加以鑒別。心衰了肺水腫，肺不行了心也不行了！ (三)肺氣腫 硅沉著病導(dǎo)致肺組織廣泛纖維化，壓迫支氣管引起管腔狹窄，造成肺氣腫或肺不張，甚至可因肺大泡破裂引起自發(fā)性氣胸。 Ⅲ期硅沉著病 兩肺內(nèi)硅結(jié)節(jié)密集且相互融合成塊。鏡下：典型的硅結(jié)節(jié)中，玻璃樣變的膠原纖維組織呈同心圓層狀排列，中央常有內(nèi)膜增厚或閉塞的小血管，周圍纖維化。支氣管破壞嚴(yán)重且病程較長者，可導(dǎo)致支氣管擴張。欺負弱者 一、病理變化 肉眼觀，兩肺各葉肺組織內(nèi)散在分布大小不等的實變灶，但以背側(cè)和下葉病灶較多。如不及時搶救，可造成死亡。肺泡腔內(nèi)充滿紅細胞、中性粒細胞、巨噬細胞及纖維素。3．慢性阻塞性肺氣腫最主要的并發(fā)癥是 答案：A 肺源性心臟病——肺心，肺不行了，心也不行了！肺把心廢了。切面，肺結(jié)構(gòu)似海綿狀，可見含氣囊泡形成。一、引起慢支的各種因素如感染、吸煙、大氣污染、職業(yè)性粉塵和有害氣體的長期吸入、過敏等，均可引起阻塞性肺氣腫。(一)慢性支氣管炎往往是多種因素長期綜合作用所致，發(fā)病與呼吸道反復(fù)病毒感染和繼發(fā)性細菌感染有密切關(guān)系。上皮再生時，杯狀細胞增多，可出現(xiàn)鱗狀上皮化生。吸氣時，空氣尚易進入肺泡，但呼氣時，支氣管回縮，阻塞加重，氣體呼出困難，使肺內(nèi)儲氣量增加而致肺氣腫。細支氣管不完全阻塞，吸氣時氣體容易進入肺泡，呼氣時胸膜腔內(nèi)壓使支氣管狹窄加重，肺泡充氣過度，容易造成肺氣腫的發(fā)生。肺小動脈內(nèi)膜增厚，管腔狹窄。是不是下肺比上肺容易存臟東西一、病理變化 病變早期，細菌進入肺泡，引起肺泡壁毛細血管明顯擴張、充血、通透性增加，肺泡中有大量漿液滲出，混有少數(shù)紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞。經(jīng)過5—10大，隨著機體抵抗力增強，炎癥消退，肺泡壁血管損傷逐漸恢復(fù)，滲出停止。若病變蔓延到胸膜，還可引起膿胸。小兒和年老體弱者是不是總要臥床躺著！背側(cè)＋下葉鏡下見病灶區(qū)細支氣管及其周圍肺泡腔內(nèi)充滿膿性滲出物及少量纖維素?；颊叨嘣诮佑|硅塵10—15年后才發(fā)病。根據(jù)硅沉著病病變程度和范圍可將硅
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