執(zhí)業(yè)醫(yī)師病理復(fù)習(xí)指導(dǎo)呼吸系統(tǒng)疾病(存儲(chǔ)版)
【正文】 肝，由于充血減退，色澤由暗紅轉(zhuǎn)為灰白色。 (三)肺膿腫及膿胸 多見(jiàn)于金黃色葡萄球菌引起的肺炎，肺組織發(fā)生壞死、液化、形成膿腫。嚴(yán)重者，病灶互相融合甚至累及全葉，形成融合性支氣管肺炎。病程進(jìn)展較慢，即使在脫離硅塵作業(yè)后，肺部病變?nèi)岳^續(xù)發(fā)展。肺間質(zhì)有不同程度的彌漫性纖維化。硅結(jié)節(jié)間肺組織有明顯的肺氣腫改變。一、病理變化 (一)肉眼類型1，中央型 腫瘤位于肺門(mén)區(qū)，發(fā)生于主支氣管或段支氣管。多屬中央型。3．小細(xì)胞癌 多屬中央型，是一種高度惡性的腫瘤，生長(zhǎng)迅速，轉(zhuǎn)移較早。血道轉(zhuǎn)移最常見(jiàn)于腦、骨、腎上腺、肝。(二)轉(zhuǎn)移 肺癌發(fā)生轉(zhuǎn)移較早且較多見(jiàn)。預(yù)后差。此時(shí)需與肺轉(zhuǎn)移癌或肺炎加以鑒別。心衰了肺水腫，肺不行了心也不行了！ (三)肺氣腫 硅沉著病導(dǎo)致肺組織廣泛纖維化，壓迫支氣管引起管腔狹窄，造成肺氣腫或肺不張，甚至可因肺大泡破裂引起自發(fā)性氣胸。 Ⅲ期硅沉著病 兩肺內(nèi)硅結(jié)節(jié)密集且相互融合成塊。鏡下：典型的硅結(jié)節(jié)中，玻璃樣變的膠原纖維組織呈同心圓層狀排列，中央常有內(nèi)膜增厚或閉塞的小血管，周?chē)w維化。支氣管破壞嚴(yán)重且病程較長(zhǎng)者，可導(dǎo)致支氣管擴(kuò)張。欺負(fù)弱者 一、病理變化 肉眼觀，兩肺各葉肺組織內(nèi)散在分布大小不等的實(shí)變?cè)睿员硞?cè)和下葉病灶較多。如不及時(shí)搶救，可造成死亡。肺泡腔內(nèi)充滿紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及纖維素。3．慢性阻塞性肺氣腫最主要的并發(fā)癥是 答案：A 肺源性心臟病——肺心，肺不行了，心也不行了！肺把心廢了。切面，肺結(jié)構(gòu)似海綿狀，可見(jiàn)含氣囊泡形成。一、引起慢支的各種因素如感染、吸煙、大氣污染、職業(yè)性粉塵和有害氣體的長(zhǎng)期吸入、過(guò)敏等，均可引起阻塞性肺氣腫。(一)慢性支氣管炎往往是多種因素長(zhǎng)期綜合作用所致，發(fā)病與呼吸道反復(fù)病毒感染和繼發(fā)性細(xì)菌感染有密切關(guān)系。上皮再生時(shí)，杯狀細(xì)胞增多，可出現(xiàn)鱗狀上皮化生。吸氣時(shí)，空氣尚易進(jìn)入肺泡，但呼氣時(shí)，支氣管回縮，阻塞加重，氣體呼出困難，使肺內(nèi)儲(chǔ)氣量增加而致肺氣腫。細(xì)支氣管不完全阻塞，吸氣時(shí)氣體容易進(jìn)入肺泡，呼氣時(shí)胸膜腔內(nèi)壓使支氣管狹窄加重，肺泡充氣過(guò)度，容易造成肺氣腫的發(fā)生。肺小動(dòng)脈內(nèi)膜增厚，管腔狹窄。是不是下肺比上肺容易存臟東西一、病理變化 病變?cè)缙?，?xì)菌進(jìn)入肺泡，引起肺泡壁毛細(xì)血管明顯擴(kuò)張、充血、通透性增加，肺泡中有大量漿液滲出，混有少數(shù)紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。經(jīng)過(guò)5—10大，隨著機(jī)體抵抗力增強(qiáng)，炎癥消退，肺泡壁血管損傷逐漸恢復(fù)，滲出停止。若病變蔓延到胸膜，還可引起膿胸。小兒和年老體弱者是不是總要臥床躺著！背側(cè)＋下葉鏡下見(jiàn)病灶區(qū)細(xì)支氣管及其周?chē)闻萸粌?nèi)充滿膿性滲出物及少量纖維素?；颊叨嘣诮佑|硅塵10—15年后才發(fā)病。根據(jù)硅沉著病病變程度和范圍可將硅
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