【正文】 水平較低，血糖短期內(nèi)可用飲食和/或口服降糖藥控制；(2)胰島素依賴期：自起病后半年至數(shù)年，胰島ｐ細(xì)胞功能進(jìn)行性損傷，胰島素分泌進(jìn)行性減少而使患者發(fā)生口服降糖藥繼發(fā)失效，最終需依賴胰島素治療。4. LADA診斷中胰島自身抗體的選擇胰島日細(xì)胞自身抗體是診斷LADA最重要的指標(biāo)，應(yīng)對(duì)各種胰島自身抗體進(jìn)行合理評(píng)價(jià)、優(yōu)化選擇。而且，IA2Ab在LADA中與胰島功能減退無(wú)明顯關(guān)系，難以用于預(yù)測(cè)，故目前不作為診斷ＬＡDA的首選指標(biāo)。中南大學(xué)糖尿病中心通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，SOX13Ab的檢測(cè)可以增加篩查L(zhǎng)ADA的敏感性。按ADA和WHO新建議，考慮LADY也應(yīng)屬于1型糖尿病中的自身免疫性緩慢起病型。雙孤類藥物降糖機(jī)理為抑制肝糖輸出、促進(jìn)外周組織對(duì)葡萄糖的攝取即提高胰島素敏感性，它無(wú)胰島素促泌作用。中南大學(xué)代謝內(nèi)分泌研究所曾試用雷公藤干預(yù)LADA患者，發(fā)現(xiàn)其有調(diào)節(jié)細(xì)胞免疫和保護(hù)胰島功能的趨勢(shì)。（一）特發(fā)性1型糖尿病的診斷特發(fā)性1型糖尿病是指目前病因不明、發(fā)病機(jī)理與自身免疫無(wú)關(guān)的1型糖尿病。其中ADM發(fā)病年齡多大于30歲，且發(fā)病時(shí)多數(shù)肥胖或超重，男性多見(jiàn)；文獻(xiàn)報(bào)道67%～84%有糖尿病家族史。因此，在胰島自身抗體檢測(cè)的基礎(chǔ)上，如能同時(shí)進(jìn)行1型糖尿病HLADQ基因分型則能對(duì)特發(fā)性1型糖尿病進(jìn)行進(jìn)一步的深人分類。中南大學(xué)糖尿病中心對(duì)33例自身抗體陰性、初診為特發(fā)性1型糖尿病患者進(jìn)行分析，也發(fā)現(xiàn)1例為線粒體基因3316G→A突變，還有一例為（HNF ）lα基因突變，外顯子5 Codon321處CGC（Arg）→CAC（His）（即R321 H）；在（HNF ）lα基因還發(fā)現(xiàn)了8個(gè)可能影響糖尿病發(fā)生的多態(tài)性改變。（二）特發(fā)性1型糖尿病的治療特發(fā)性1型糖尿病異質(zhì)性較大，不同類型的特發(fā)性1型糖尿病需要采用不同的治療方案。但在臨床上，DKA在各種類型的糖尿病中均可出現(xiàn)，特別是其中有些表現(xiàn)為2型糖尿病，如何對(duì)這些KPD患者進(jìn)行正確診斷，常常使臨床醫(yī)生感到困難。 高鐵血紅蛋白還原試驗(yàn)檢查介紹　　高鐵血紅蛋白還原試驗(yàn)通過(guò)測(cè)定高鐵血紅蛋白的還原速度間接反映葡萄糖6磷酸脫氫酶（G6PD）的活性。甲狀腺吸碘試驗(yàn)介紹　　甲狀腺吸碘試驗(yàn)是指甲狀腺能選擇性吸收碘。(2)23小時(shí)同位素碘吸收碘率與24小時(shí)同位素碘吸收率之比值大于0。由此可見(jiàn)，碘131治療甲亢對(duì)于年輕婦女以后結(jié)婚生育無(wú)影響。30 / 30。安全性：由于碘131能被高度選擇性攝?。ǖ?31幾乎只被甲狀腺所攝?。┖蜐饩塾诩谞钕俳M織內(nèi)，所以β射線對(duì)甲狀腺的治療作用強(qiáng)，而對(duì)甲狀腺周圍組織及其他器官的影響極小，所以碘131治療甲亢是一種非常有效且異常安全的方法（又俗稱為“不開刀的手術(shù)治療”）?！　√貏e說(shuō)明：機(jī)體缺碘、服用抗甲狀腺藥及口服避孕藥可使吸碘率偏高。 　　一般認(rèn)為,G6PD缺乏患者高鐵血紅蛋白還原還原率31％～74％是雜合子型，還原率小于30％是純合子型(為顯著缺陷)。這部分患者一般診斷為2型糖尿病，但由于該部分患者有酮癥傾向，因此可能其中存在某些胰島素分泌或胰島素抵抗相關(guān)基因的異常。四、酮癥傾向糖尿病（ketosisprone diabetes，KPD）酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis，ＤＫＡ）常出現(xiàn)在絕對(duì)的胰島素缺乏或嚴(yán)重胰島素抵抗的情況下。并認(rèn)為，急驟起病伴胰酶增高的1型糖尿病是一組臨床綜合征，其存在自身免疫和非自身免疫兩類病因，不應(yīng)歸于特發(fā)性1型糖尿病。丹麥Moller、***Kawasaki等學(xué)者發(fā)現(xiàn)，診斷為特發(fā)性1型糖尿病的患者中7%~10%攜帶肝細(xì)胞核轉(zhuǎn)錄因子（HNF ）lα基因突變（MODY3）。有條件的單位應(yīng)重點(diǎn)或普遍篩查排除單基因突變糖尿?。ㄈ鏜ODY或線粒體糖尿?。?；檢出攜帶1型糖尿病HLA高危易感基因者，該組病例臨床表型更傾向于自身免疫性1型糖尿病。病程多在數(shù)周，短則數(shù)天，最長(zhǎng)不超過(guò)6個(gè)月。對(duì)此四十年前已有文獻(xiàn)報(bào)道（Dodu SR，1967）， Winter等首先稱其為ADM。使用胰島素不僅使β細(xì)胞得到休息、減少自身抗原的異常表達(dá)、促進(jìn)殘存日細(xì)胞修復(fù)，還有誘導(dǎo)免疫耐受、提高Th2細(xì)胞功能及抑制β細(xì)胞凋亡的作用?；请孱愃幬锝堤菣C(jī)理為促進(jìn)ATP－依賴性鉀通道的關(guān)閉而刺激胰島素分泌，雖然亦能控制尚處于非胰島素依賴階段的LADA患者的血糖，但其刺激ｐ細(xì)胞抗原性物質(zhì)的過(guò)度表達(dá)，從而激活針對(duì)β細(xì)胞的免疫反應(yīng)，最終加速β細(xì)胞的破壞。因此，對(duì)臨床上診斷為2型糖尿病的患者進(jìn)行胰島自身抗體檢測(cè)，盡早鑒別LADA和2型糖尿病，積極進(jìn)行飲食、運(yùn)動(dòng)及胰島素治療，使血糖及糖化血紅蛋白控制在正常范圍，對(duì)保護(hù)存留部分的胰島β細(xì)胞功能、長(zhǎng)期穩(wěn)定病情及防止糖尿病并發(fā)癥非常重要。而進(jìn)一步對(duì)104例中國(guó)人2型糖尿病患者進(jìn)行的研究顯示[5]，CPHAb陽(yáng)性者６例（%），而CPHAb陽(yáng)性者均為GADA、IAA及IA 2Ab陰性者，提示CPH Ab雖然單獨(dú)診斷LADA的敏感性不高，但與GADA聯(lián)合檢測(cè)可提高診斷LADA的敏感性。目前多主張對(duì)GADA和ICA進(jìn)行聯(lián)合檢測(cè)，任何一種抗體陽(yáng)性即可診斷LADA。所以，可以將GADA滴度0. 3的患者診斷為L(zhǎng)ADA1型，該部分患者更類似經(jīng)典1型糖尿病，需要依賴胰島素治療。具備第（1）點(diǎn)加上(2)、(3)、(4)點(diǎn)中任何一點(diǎn)為疑診，具備（1）、(5)、三點(diǎn)可確診。其特殊性在于：臨床表現(xiàn)與2型糖尿病類似，而病因?qū)W本質(zhì)不同，LADA患者體內(nèi)可檢測(cè)到胰島自身抗體。糖尿病腎病早期有腎小管功能改變，尿β2—G也會(huì)升高。如腎移植雖有少尿，但血β2—微球蛋白下降者提示預(yù)后良好。 應(yīng)用學(xué)科：免疫學(xué)（一級(jí)學(xué)科）；免疫系統(tǒng)（二級(jí)學(xué)科）；主要組織相容性復(fù)合體和遺傳（三級(jí)學(xué)科） 定義2：人血漿中的一種蛋白質(zhì)，由99個(gè)氨基酸殘基組成。因此DPP4抑制劑升高GIP的作用對(duì)T2DM并無(wú)明顯的治療價(jià)值。而對(duì)于T2DM這種慢性疾病的治療，持續(xù)輸注的用藥方式無(wú)疑會(huì)限制GLP1的應(yīng)用。在動(dòng)物試驗(yàn)和體外研究中，GLP1還能激活β細(xì)胞再生，保護(hù)人β細(xì)胞的正常形態(tài)，并且抑制β細(xì)胞的凋亡。連續(xù)輸注6周GLP1后，T2DM患者的糖化血紅蛋白（HbA1c）可顯著降低。因此尋找新的治療機(jī)制和研發(fā)新藥物是提高T2DM治療達(dá)標(biāo)率的希望之一，而胰高血糖素樣肽1（GLP1）類似物的問(wèn)世，是這方面的一個(gè)成功典范。 內(nèi)分泌紊亂　　如甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)的病人，由于皮膚的血液循環(huán)加快，皮膚溫度增高，導(dǎo)致皮膚發(fā)癢，尤以睡覺(jué)后瘙癢更劇；糖尿病患者由于血糖增高，身體防御病菌的能力降低，易受細(xì)菌和真菌感染，也會(huì)導(dǎo)致皮膚瘙癢。例如某些人對(duì)羊毛敏感，某些堿性過(guò)強(qiáng)的肥皂，穿著化纖的毛織品等。 　?。?）內(nèi)臟疾?。何浮⒛c、肝、腎等內(nèi)臟器官發(fā)生功能性或器質(zhì)性疾病，尤其是糖尿病、尿毒癥、肝臟病的病人，覺(jué)得常常有全身泛發(fā)的瘙癢；某些腫瘤如白血病、淋巴肉瘤、何杰金氏病、蕈樣肉芽腫、及惡性淋巴瘤的病人發(fā)生皮膚瘙癢。 生理功能　　PA除了作為組織修補(bǔ)的材料外，還可視為一種運(yùn)載蛋白，它結(jié)合T4與T3，而對(duì)T3親和力更大，PA與視黃醇結(jié)合蛋白形成復(fù)合物，具有運(yùn)載維生素A的作用。 　　脂肪肥大：經(jīng)常在同一部位注射，尤其是較瘦的人容易發(fā)生。 ，約在注射１２小時(shí)以后。精鋅胰島素。本品引起低血糖反應(yīng)常發(fā)生于皮下注射后8～12小時(shí)，初次用藥尤需注意。中性精蛋白鋅胰島素 ,低精蛋白鋅胰島素,低精蛋白胰島素 　　【外文名】 　　Isophand Insulin, Insulin NPH 　　【適應(yīng)癥】 　　用于一般中、輕度糖尿病。本品注射后4小時(shí)開始起效，8～12小時(shí)為作用高峰，持續(xù)時(shí)間約24小時(shí)，其缺點(diǎn)是藥物吸收差，藥效不穩(wěn)定。中效胰島素：有諾和靈N，優(yōu)泌林N和甘舒霖N。 胰島素的種類糖尿病是一種常見(jiàn)的、有一定遺傳傾向的內(nèi)分泌代謝疾病，以慢性高血糖為其特點(diǎn)，分原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。其中第 1 、 2 、 6 種均來(lái)自肝臟，第 3 種來(lái)自骨細(xì)胞，第 4 種產(chǎn)生于胎盤及癌細(xì)胞，而第 5 種則來(lái)自小腸絨毛上皮與成纖維細(xì)胞。饑餓骨綜合征/恢復(fù)缺陷 — 治療 饑餓骨綜合征/缺乏恢復(fù) 血清鈣降低 ◇實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn) 醫(yī)源性疾病而本病患者尿量少于攝人水量40 % ，且不能排泄低滲尿，尿滲透壓大于血漿滲透壓，偶爾SIAVP 患者在嚴(yán)格限鈉后尿滲透壓可低于血漿滲透壓，但尿滲透壓仍不能降低到理想程度仁仍大于100 mosm/（kg 水負(fù)荷試驗(yàn)( l ）原理：在高滲尿情況下，可采用水負(fù)荷試驗(yàn)予以鑒別，正常人水負(fù)荷可以抑制腺垂體AVP 釋放?！　∨c其他影像學(xué)的比較：對(duì)于NET患者，99mTc－TOC顯像的最大優(yōu)勢(shì)是功能和全身顯像，是一種特異性較高的診斷方法。它的生長(zhǎng)抑制作用是通過(guò)細(xì)胞膜表面的生長(zhǎng)抑素受體（SSTR）介導(dǎo)的。高鹽飲食期每天的鹽負(fù)荷量依據(jù)不同人群的飲食習(xí)慣，從180mmol到1600mmol不等，鹽負(fù)荷時(shí)間l周至數(shù)周不等。 （5）X線檢查：腹部平片在病程長(zhǎng)的可見(jiàn)腎結(jié)石和/或腎鈣化。服后3～8小時(shí)，每小時(shí)收集血和尿測(cè)pH。遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒(distal renal tubular acidosis)，亦稱經(jīng)典型RTA(DRTA，ⅠType RTA)，是由于遠(yuǎn)端腎小管泌氫障礙，尿NH4+及可滴定酸排出減少所致的疾病。 氯化銨負(fù)荷試驗(yàn)一、適應(yīng)證:判斷干燥綜合征患者有無(wú)合并不完全型遠(yuǎn)端腎小管酸中毒。可診斷為遠(yuǎn)端腎小管酸中毒。也可做簡(jiǎn)易氯化銨負(fù)荷試驗(yàn)。本試驗(yàn)有助于DRTA發(fā)病機(jī)制的鑒別。
　　 多數(shù)學(xué)者均采用高鹽飲食期與低鹽飲食期相結(jié)合的慢性方法確定鹽敏感性。　　生長(zhǎng)激素抑制素（SST），簡(jiǎn)稱生長(zhǎng)抑素，是一種由14個(gè)氨基酸組成的小分子肽類激素，它是廣泛分布于神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞內(nèi)的神經(jīng)肽，以腦、周圍神經(jīng)元、胰腺及胃腸道內(nèi)密度最高。為了得到代謝穩(wěn)定、體內(nèi)降解緩慢、具有長(zhǎng)時(shí)間生物活性的SST類似物，研究人員合成了奧曲肽，它對(duì)SSTR2和SSTR5具有高度親和力。99mTc－TOC顯像可以評(píng)價(jià)NET患者手術(shù)的徹底性，觀察有無(wú)殘余灶以及隨訪是否復(fù)發(fā)；也可以評(píng)價(jià)其他治療方法的療效，如化療等。 H20 ) （比密為1 . 003 左右），比血漿滲透壓低。 病理生理學(xué) 營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)缺乏 ◇體征饑餓骨綜合征/恢復(fù)缺陷 — 輔助檢查 電解質(zhì)/酸堿平衡測(cè)定 骨膜炎 目前已發(fā)現(xiàn)有 AKP1 、AKP2 、AKP3 、AKP4 、AKP5 與 AKP6 六種同功酶。 其他不是很常見(jiàn)的疾病，例如腎病、嚴(yán)重性貧血、甲狀腺機(jī)能不全、白血病等[2]。本品注射后30分鐘開始作用，持續(xù)5～7小時(shí)，可用于皮下、肌肉注射及靜脈點(diǎn)滴，一般在餐前30分鐘皮下注射。