胰島素的抗炎癥作用(存儲(chǔ)版)
【正文】 作用： 相對(duì)基線充氣時(shí)的靜脈直徑 （％） Grover et al. Hypertension. 1995。胰島素的抗炎癥作用 中日友好醫(yī)院 李光偉 內(nèi)容提要 ? 動(dòng)脈粥樣硬化是一個(gè)炎癥反應(yīng)的過程 ? 胰島素有擴(kuò)張血管的作用 ? 胰島素有抗血小板聚集的作用 ? 胰島素具有抗炎癥反應(yīng)的作用 ? 胰島素的心臟保護(hù)作用 ? MMP :基質(zhì)金屬蛋白酶 RAP:受體相關(guān)蛋白 ? NFkB：核轉(zhuǎn)錄因子 ? CAMs：細(xì)胞間黏附分子 ? ROS ：反應(yīng)性氧自由基，活性氧簇 ? AP1 ：激活蛋白 ? Egr1 ：早期生長(zhǎng)反應(yīng)因子 ? TF ：組織因子 ? IkB : 轉(zhuǎn)錄抑制因子 ? eNOS : 內(nèi)皮型一氧化氮合酶 動(dòng)脈粥樣硬化典型終末期病變 動(dòng)脈粥樣硬化的炎癥機(jī)制 ? 正常的血管內(nèi)皮它具有兩大非常重要的保護(hù)機(jī)制，血管內(nèi)皮是不會(huì)發(fā)生炎癥反應(yīng)聚集過程的： 血管內(nèi)皮當(dāng)受到一定刺激的情況下，會(huì)產(chǎn)生一氧化氮和前列環(huán)素，這兩大物質(zhì)具有血管擴(kuò)張作用。 Grover et al. Hypertension. 1995。98:894898. 從 HUVEC直接測(cè)定 NO 一氧化氮 (nM) A B 200 150 100 50 0 0 50 100 150 200 250 300 基線 50 pA 200 sec 1 50 100 500 1000 5000 10,000 50,000 Insulin Dose (nM) Current (pA) Insul in ( ? U/m l)0 25 100 1000%Change in eNOS Protein Levels050100150200250300350A) Western blot 顯示胰島素在人體大動(dòng)脈上誘導(dǎo) eNOS。U/mL 0 25 100 1000 EC NOS 140 KD Insulin 181。336:10661071. NFkB作為炎癥調(diào)節(jié)劑 NFkB 細(xì)胞膜 胞漿 核 炎癥基因 mRNA 炎癥蛋白 受體 化學(xué)因子 黏附分子 酶 細(xì)胞因子 炎癥信號(hào) 致炎癥細(xì)胞因子 蛋白激酶激活 病毒 氧化劑 TNF? 白介素 1? NFkB 激活 IkB 激酶 胞漿 細(xì)胞核 炎癥基因 mRNA 降解 NFkB 細(xì)胞膜 激活信號(hào) 炎癥蛋白 IkB 激酶在被激活以后會(huì)阻止 NFkB進(jìn)入細(xì)胞的過程。2? O2 rac 在正常情況下，細(xì)菌侵入后，吞噬體吞噬細(xì)菌使酶激活產(chǎn)生超氧化離子，有和細(xì)菌斗爭(zhēng)的作用。86:32573265. Time ( hou rs)0 2 4 6Insulin (?U/mL)0510152025303540In su lin In fu sio nDext rose In fu sio nSaline In fu sio nTim e ( hours)0 2 4 6Plasma Glucose (mg/dL)0102030405060708090100110Insu lin In fu sionDextrose In fu sionSaline Inf usio n*:P * * 輸入四個(gè)小時(shí)， 停用兩個(gè)小時(shí) 輸入四個(gè)小時(shí)， 停用兩個(gè)小時(shí) % sICAM1 (ng/mL) 的變化 胰島素組血漿細(xì)胞間黏附分子（ sICAM1）濃度降低 Adapted from Dandona et al. J Clin Endocrinol Metab. 2022。 B, 20 周 。86:32573265. Time (hours)0 2 4 6% Change in MCP15060708090100110120130140150160Insu lin In fu sionDextrose In fu sionSaline Inf usio n*:P * * 胰島素組激活蛋白（ AP1）與雙鏈寡核苷酸包含的 AP1 DNA 結(jié)合位點(diǎn)間的相對(duì)結(jié)合明顯降低 Dandon
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