消化毒劑的作用機理(存儲版)
【正文】 晶體蛋白被中腸蛋白酶水解，由130kD左右的前毒素，打開二硫鍵，釋放出 N端的 70kD左右的抗酶多肽活力片段。四聚體與毒素單體不同，能夠在膜上形成穩(wěn)定的孔道。 3 殺蟲晶體蛋白的作用新模型的意義 二氫沉香呋喃類化合物： 苦皮藤素 Ⅱ 、 Ⅲ 、 Ⅳ 等可致粘蟲：中腸柱狀細胞的微絨毛排列不整齊 ， 大量脫落；基膜內褶空間變大 ， 排列紊亂；細胞質密度降低；內質網(wǎng)極度擴張 ， 囊泡化 ， 核糖體脫落；線粒體嵴模糊不清楚 ， 雙層膜不完整 。急劇增長的腫瘤細胞消耗大量的能量，而且受損的腸壁細胞不再具備分泌消化酶進行消化和吸收營養(yǎng)物質的功能，因而造成幼蟲缺乏營養(yǎng)而死亡。 這種與幾個受體分子先后結合 ,并通過脂筏插入膜或進入細胞的機制在其它的毒素(如氣單胞菌溶素 )和病毒 (如艾滋病病毒 )的致病過程中是普遍存在的。結合分為兩步，第一步與 CLP受體的初始結合(Initial Binding)，同時被 BBMV上的蛋白酶進一步水解去除大約 3Kd的 a1螺旋，聚集成四聚體結構；低聚體與APN結合即二次受體結合 ,在 APN 受體的幫助下 ,毒素低聚體在細胞膜脂質筏區(qū)域上聚集 ,此時的毒素與受體難以發(fā)生解離 ,故為不可逆性結合 ( Irreversible Binding)。中腸內環(huán)境諸如 pH值、還原電勢、去垢性、體積等都可能影響 δ 內毒素在昆蟲體內的溶解性。 通常一種毒素只能殺死某一目的部分易感昆蟲，對有益生物和脊椎動物安全。 1. Bt殺蟲晶體蛋白（ Isecticidal Crystal Proteins， ICPs） 殺蟲晶體蛋白是由蘇云金芽胞桿菌 ( Bacillus thuringiensis ， Bt)所產(chǎn)生的毒素。第七節(jié) 消化毒劑的作用機理 1996年，吳文君等首次提出了消化毒劑的概念，把主要作用于昆蟲消化系統(tǒng)，即主要以消化系統(tǒng)為初始靶標的殺蟲劑為
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