梅毒患者細(xì)胞免疫的研究(存儲版)
【正文】 介導(dǎo) IgE、嗜酸性粒細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞，參與 Ⅰ 型超敏反應(yīng) , 拮抗巨噬細(xì)胞活化的 Thl 型細(xì)胞因子。它是淋巴細(xì)胞對抗原或絲裂原刺激后發(fā)生增殖反應(yīng)而產(chǎn)生的淋巴因子。 ?IFNг IFNг 主要由 Thl 細(xì)胞產(chǎn)生，并可通過上調(diào) IL12 促進(jìn) Thl 的分化與定向。 謝謝！ 。 IL4 對免疫應(yīng)答的影響主要是抑制細(xì)胞免疫、促進(jìn)體液免疫 (特別是 IgE 反應(yīng) )、增強(qiáng)特異性和非特異性的殺傷功能。梅毒患者存在明顯的 Th 細(xì)胞亞群分化失調(diào)，主要表現(xiàn)為 Thl/Th2 型細(xì)胞因子分泌紊亂，機(jī)體細(xì)胞免疫由 Th1 型為主導(dǎo)轉(zhuǎn)變?yōu)? Th2 型為主導(dǎo)，發(fā)生了 Th1/Th2 平衡失調(diào)向 Th2 方向漂移，這可能是梅毒感染慢性化的機(jī)制。根據(jù) Th 細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子不同，將其分為 Th1 和 Th2 兩個亞型。 ?一些學(xué)者采用免疫組化方法分析早期梅毒皮損中 T淋巴細(xì)胞的免疫分型 ,發(fā)現(xiàn)浸潤細(xì)胞中含有豐富的 CD4+和 CD8+T淋巴細(xì)胞 ,而 CD56+天然殺傷細(xì)胞則很少。較早的研究發(fā)現(xiàn) ,一期梅毒皮損中 CD4+T淋巴細(xì)胞占絕對優(yōu)勢 ,而二期梅毒皮損中 , CD4+T淋巴細(xì)胞與 CD8+T淋巴細(xì)胞幾乎持平
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