高等植物厭氧適應的生理及分子機制(存儲版)
【正文】 3磷酸脫氫酶 (GAPDH)、烯醇化酶 (ENO)、乳酸脫氫酶 (LDH)、木葡聚糖轉(zhuǎn)葡糖苷酶 (XET)及甲酸脫氫酶 (FDH)等為 厭氧蛋白組分 。 Northern雜交證明乙醇脫氫酶 mRNA水平在厭氧下可增加 50倍。 ?Dennis等分析多種植物的 Adh基因啟動子區(qū)核苷酸的缺失與突變時發(fā)現(xiàn)，當 Adh1中有多個 ARE時，這一基因的厭氧誘導轉(zhuǎn)錄水平成倍提高；在組成型的 Adh2中亦存在 ARE序列，因而認為 ARE是調(diào)節(jié)蛋白結(jié)合位點，有類似增強子的作用 。有人甚至認為它可能是植物生長機制中的核心酶。有氧條件下增加 Ca2+濃度的化合物可以促進通氣組織的形成，而缺氧條件下阻止 Ca2+運動的化合物可以抑制通氣組織的形成。 鈣離子參與厭氧信號的轉(zhuǎn)導 Subbaiah等用釹紅 (RR)(一種 Ca轉(zhuǎn)運抑制劑 )及 45Ca測定的結(jié)果間接證明 Ca2+對厭氧基因表達是必須的。在不同物種和組織中的代謝彼此有差異，耐厭氧能力也不同 。 敬 請 批 評指 正！ 。這類植物一般有高的生產(chǎn)力，如水稻和濕地生態(tài)下生長的植物。研究表明， ROI可作為第二信使，參與抗氧化過程的調(diào)節(jié) 。 厭氧信號轉(zhuǎn)導 一系列厭氧反應基因隨著 O2分壓的變化而迅速開啟或關(guān)閉，說明植物體內(nèi)存在一個有效而精細的 O2的感受和信號轉(zhuǎn)化系統(tǒng)，具體可分為兩步 :第一是感受氧的變化 ,傳遞原初信號進而誘導乙烯的合成；第二步 ,通過乙烯濃度變化引起級聯(lián)反應 誘導細胞死亡。其作用是專一性切斷木葡聚糖的 β 1， 4糖苷鍵，并將切下的寡聚糖鏈轉(zhuǎn)接到同類分子末端，這種現(xiàn)象稱為切鏈轉(zhuǎn)移作用。 ?Walker等報道玉米 Adh1基因中， 位于起始密碼子上游 140～ 100區(qū)域是厭氧誘導表達的關(guān)鍵，稱為 厭氧反應元件 (ARE)。 濕生植物中的厭氧多肽 厭氧誘導表達基因的 cDNA克隆 Gerlach等在玉米上獲得第一個厭氧誘導表達基因的 cDNA克隆，為乙醇脫氫酶 ADH1的 cDNA，全長 900bp，C端有 168個氨基酸編碼區(qū)， N端有 364bp非編碼區(qū)。 ANPS合成在 0～ 1h出現(xiàn)，20h達到最大，此后不再增加， 96h玉米幼苗死亡。 Xia與 Saglio通過對玉米根部控制氧濃度，研究了低氧馴化適應的可能原因。根中 CTK與 GA迅速下降，根的生長速率因此下降； CTK向地上部的運輸量減少，以致整株生長速率下降。 許多濕生植物中有多種抗氧化劑 如抗壞血酸 (Vc)、 α 生育酚 (VE)及谷胱甘肽 (GSH)等。它可作為一種補救途徑以維持細胞存活。 水生植物莖葉的延伸生長 這完全受乙烯調(diào)節(jié)，莖葉延伸可使水生植物獲得更多的光合面積，伸出水面完成生殖過程，也是避缺氧的一種機制 (如深水稻或稱浮生稻 )。 ACC到乙烯的轉(zhuǎn)化需要氧的存在。 厭氧脅迫的生理機制 植物厭氧脅迫機理的學說有 6種： ?能量耗竭學說； ?糖酵解與發(fā)酵代謝末端產(chǎn)物積累學說； ?細胞質(zhì)酸化學說； ?厭氧后氧自由基傷害假說； ?土壤還原性物質(zhì)毒害學說； ?能源物質(zhì)缺乏說。 ? 淹水缺氧還促使植物體內(nèi)形成 通氣組織 ，例如，水稻的根和莖有發(fā)達的通氣組織，能把地上部吸收的氧輸送到根部，所以抗?jié)承跃蛷姟?后者中有一些是糖酵解酶或與糖代謝有關(guān)的酶 ?？傊?，從植物根系與土壤關(guān)系看，厭氧除 O2本身的脅迫外，還導致營養(yǎng)元素無效化，以致土壤肥力下降。植物細胞在感受厭氧信號后，啟動和關(guān)閉一些基因，引發(fā)一系列的
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