20xx年醫(yī)學(xué)專題—肺動脈高壓20xx-免費(fèi)閱讀
【正文】 NO通過激活鳥苷酸環(huán)化酶增加cGMP的生成而直接舒張血管平滑肌，同時能抑制平滑肌細(xì)胞增殖。,內(nèi)容(n232。 zhǒnɡ)藥物的作用，最大程度降低不良反應(yīng)的發(fā)生 目前的聯(lián)合用藥方案往往從伊洛前列素、西地那非及波生坦中任意選擇兩種或三種聯(lián)合 目前多數(shù)專家推薦PDE5抑制劑和波生坦的聯(lián)合，用于患者長期治療 對于急性右心衰竭和嚴(yán)重心力衰竭的患者，可以考慮短期聯(lián)合伊洛前列素和PDE5抑制劑，但是注意，這個方案不適合長期應(yīng)用。兒童患者依從性差，一般不使用此類藥物。ng)靶向藥物磷酸二酯酶抑制劑,新型PDE5抑制劑伐地那非在國內(nèi)的臨床試驗中也表現(xiàn)出較好療效。ng)靶向藥物磷酸二酯酶抑制劑,而cGMP降解主要依賴磷酸二酯酶5（PDE5），PDE5抑制劑可在這一環(huán)節(jié)阻止cGMP降解，增加(zēngjiā)cGMP的細(xì)胞內(nèi)濃度，發(fā)揮其擴(kuò)血管作用。1.2) L/min]，肺動脈壓顯著下降[(59177。ngsh237。,新型(xīnx237。,第三十三頁，共四十八頁。,第三十一頁，共四十八頁。,第三十頁，共四十八頁。應(yīng)用過程中應(yīng)密切觀察電解質(zhì)與腎功能變化。,近年來針對以上的肺動脈高壓多種發(fā)病機(jī)制及其不同環(huán)節(jié)已開發(fā)出或正在研制(y225。guǎn)平滑肌細(xì)胞的cGMP使血管(xu232。,第二十四頁，共四十八頁。,第二十二頁，共四十八頁。li225。,肺動脈高壓(gāoyā)分度,通常根據(jù)壓力將肺動脈高壓分為輕、中、重度肺動脈高壓，肺動脈壓在3060mmHg為輕度(qīnɡ d249。,先天性心臟病并肺動脈高壓(gāoyā),第十五頁，共四十八頁。i)相比,有幾處較大修訂：,將先天性心臟病引起(yǐnqǐ)的肺動脈高壓分為兩大類，其中由明顯左向右分流引起(yǐnqǐ)的肺血流量顯著增加，進(jìn)而導(dǎo)致的肺動脈高壓仍歸為第一大類肺動脈高壓 而對于非明顯左向右分流性先天性心臟病，如小的房間隔缺損或室間隔缺損，其分流量小、血流剪切力低，不至于引起肺血管病變而致肺動脈高壓，暫歸為第五大類肺動脈高壓，即不明原因或多重機(jī)制導(dǎo)致的肺動脈高壓。o d224。 肺靜脈閉塞?。≒VOD）和肺毛細(xì)血管瘤（PCH）,第七頁，共四十八頁。2009年出臺新的分類方法,第三頁，共四十八頁。,肺動脈高壓（pulmonary arterial hypertension，PAH）是肺小動脈病變(b236。,第二頁，共四十八頁。,肺動脈高壓(gāoyā)分類,1.肺動脈高壓 1.1 特發(fā)性肺動脈高壓 1.2 遺傳性肺動脈高壓 1.2.1 人骨形成蛋白受體II基因突變 1.2.2 活化素受體樣激酶(jīm233。,肺動脈高壓(gāoyā)分類,⒋ 慢性血栓栓塞性肺動脈高壓 5. 不明確的多因素導(dǎo)致的肺動脈高壓 5.1 血液疾病：骨髓增生性疾病，脾切除等 5.2 全身性疾病：類肉瘤樣病，血管炎，肺朗韓氏細(xì)胞(x236。ngshuǐ)、脂肪或原位腫瘤形成外，還有部分是肺動脈粥樣硬化斑塊，由于對所謂“異物”的認(rèn)識尚不明了，故目前暫不做細(xì)致分類,第十二頁，共四十八頁。bāo)，包括離子通道的損傷，導(dǎo)致細(xì)胞(x236。,先心病肺動脈高壓(gāoyā)的發(fā)生機(jī)理,當(dāng)肺動脈壓升至高于左室壓時，則發(fā)生右向左分流，由于動脈血中混入靜脈血，患者此時出現(xiàn)心源性紫紺，繼而右心衰竭導(dǎo)致死亡(sǐw225。ng)則效果差，風(fēng)險性大 一般先心病肺動脈高壓早期，患兒飲食、活動均無影響，家長認(rèn)為問題不大，等到出現(xiàn)癥狀時有可能已經(jīng)失去了良好的手術(shù)時機(jī) 建議有此類疾病的患者若癥狀不明顯，可在13歲時手術(shù)治療，若出現(xiàn)反復(fù)肺炎、心衰、上感、營養(yǎng)不良，則應(yīng)于1歲以內(nèi)盡早手術(shù)治療。u)效果,對于輕中度肺動脈高壓者術(shù)后恢復(fù)較好，肺血管一般在術(shù)后能恢復(fù)到正常人標(biāo)準(zhǔn) 而重度患者術(shù)后肺小動脈不能馬上恢復(fù)，一部分患者會在術(shù)后逐漸恢復(fù)，而少部分患者有可能肺血管病變繼續(xù)(j236。前列環(huán)素通過增加細(xì)胞內(nèi)CAMP含量誘導(dǎo)平滑肌細(xì)胞松弛和增殖，而肺動脈高壓患者體內(nèi)的前列環(huán)素合酶活性降低，前列環(huán)素水平(shuǐp237。血漿內(nèi)皮素 1水平與肺動脈高壓的嚴(yán)重程度和預(yù)后相關(guān)。肺動脈高壓病人NO合成酶表達(dá)下降，促進(jìn)血管(xu232。,第二十八頁，共四十八頁。尤其(y243。n)常規(guī)服用華發(fā)林并使INR維持在1.52.0之間。 不良反應(yīng) ①通氣／灌注失調(diào)加重，增加肺內(nèi)分流，動脈血氧分壓下降； ②矛盾性肺動脈壓升高； ③誘發(fā)心力衰竭或肺水腫； ④猝死。,新型(xīnx2
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