20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝性腦病(2008-2-12)-免費閱讀
【正文】 據(jù)意識障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和腦電圖改變，將肝性腦病自輕微的精神改變到深昏迷分為四期：。nzhě)提示肝功能很差，其預(yù)后也差。肝病患者應(yīng)避免一切誘發(fā)肝性腦病的因素。ng)治療,1.糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)(shīti225。,第二十九頁，共三十四頁。,（二）減少(jiǎnshǎo)腸內(nèi)毒物生成吸收,1.飲食：開始數(shù)日內(nèi)禁食蛋白質(zhì)，神志清楚后，可逐步增加蛋白質(zhì)至40～60g/d。如麻醉、止痛、安眠、鎮(zhèn)靜等類藥物，如使用不當(dāng)，可出現(xiàn)昏睡，直至(zh237。,第二十五頁，共三十四頁。 ⑤撲擊樣震顫和典型的腦電圖改變(gǎibi224。誘發(fā)電位檢查可用于亞臨床或臨床肝性腦病的診斷。慢性肝性腦病尤其是門體分流性腦病患者多有血氨增高。 四期（昏迷期）神志完全喪失，不能喚醒?；颊呖沙霈F(xiàn)不隨 意運動及運動失調(diào)。,病 理,急性肝性腦病，腦部常無明顯的解剖異常，大多有腦水腫，慢性肝性腦病可能出現(xiàn)(chūxi224。njīng)元，引起神經(jīng)(sh233。抑制遞質(zhì)只在腦內(nèi)形成，食物中的芳香族氨基酸在腸道分解為酪胺和苯乙胺，此二種胺在肝臟清除，肝衰時，清除發(fā)生障礙進(jìn)入腦組織在223。ng)不足，以致不能維持正常功能。 （6）低血糖：腦能量減少，腦去氨活動停滯，氨的毒性增加。,3.影響氨中毒(zh242。)血氨的主要途徑,①尿素合成 ②腦、肝、腎等組織在三磷酸腺苷（ATP）的供能條件(ti225。,氨的形成(x237。,發(fā)病(fā b236。nɡ)或隱性肝性腦?。╯ubclinical or latentHE）,指無明顯臨床表現(xiàn)和生化異常，僅能用精細(xì)的智力試驗和（或）電生理(shēnglǐ)檢測才可作出診斷的肝性腦病。yī)人民醫(yī)院消化內(nèi)科,第一頁，共三十四頁。,第二頁，共三十四頁。,第四頁，共三十四頁。主要是來自腸道的許多毒性代謝產(chǎn)物，未被肝臟解毒和清除，經(jīng)側(cè)枝進(jìn)入體循環(huán)，透過血腦屏障而至腦部，引起大腦功能紊亂。 NH3與NH4+ 的轉(zhuǎn)換受PH值的影響。在肝功能衰竭時，肝將氨合成為尿素的能力減退，門體分流存在時，腸道的氨未經(jīng)肝臟(gānz224。 （3）低血容量與缺氧：可導(dǎo)致腎前性氮質(zhì)血癥，血氨增高。,4.氨對中樞神經(jīng)系統(tǒng)(x236。)均能引起意識障礙。,第十四頁，共三十四頁。ng)假性遞質(zhì)。,分 期,一期(yī qī)（前驅(qū)期）：輕度性格改變和行為失 常，可有撲翼（擊）樣震顫，腦電 圖多數(shù)正常 二期（昏迷前期）：以意識錯亂、睡眠障 礙、行為失常為主。撲翼樣震顫仍可引出。,第二十一頁，共三十四頁。昏迷時兩側(cè)同時出現(xiàn)對稱的高波幅δ波。測驗內(nèi)容包括書寫、構(gòu)詞、畫圖、搭積木、用火柴桿搭五角星等，而作
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