nsaids相關性胃粘膜損傷的防治-免費閱讀
【正文】 胱甘 肽過 氧化物 酶 及谷胱甘 肽 復原 酶 。Harvard University第六十 頁 ，共六十一 頁 。粘液量顯著減少 粘液量接近正常水平替普瑞酮替普瑞酮 改善 NSAIDs引起的胃粘液量減少Ishihara. K, et al.: Digestion (1998) 第五十四 頁 ，共六十一 頁 。微量的鉍吸收后主要分布在肝、腎及其他組織中，以腎臟分布居多，主要通過腎臟排泄。鋁碳酸鎂預防胃粘膜損傷鋁碳酸鎂是近幾年研制的一種胃粘膜保護劑。 但是 PPI從 1987年首次臨床應用至今僅 22年，一些副作用需要長期的研究才能明確；并且 PPI能否作為 NSAIDs治療時的伴侶長期使用也是值得商榷的。其它防御修復因子 :三葉肽 保護作用：與粘液凝膠層中糖蛋白結合形成復合物，加強 粘液凝膠層是粘膜損傷的快速反響肽，在早期修復階段上 調(diào)表達：愈合帶上皮基側面受體結合腔內(nèi)三葉 肽 ,與 EGF協(xié)同 ,促進上皮細胞的遷移修復1. 國外醫(yī)學 .藥學分冊， 2024， 28〔 5〕： 257－ 632. 胃粘膜損傷與保護 — 根底與臨床，上?？茖W技術出版社： 2024,P353第四十三 頁 ，共六十一 頁 。 EGF (Epidermal Growth Factor,表皮生長因子 )：單鏈多肽，生理狀態(tài)主要由頜下腺和十二指腸 Brunner腺分泌。 將引起神經(jīng)介導的 GMBF升高，對167。167。m,呈連續(xù)性分布?主要成分 :?保護作用： 潤滑與機械保護 ,阻止細菌 ,抗 H+反彌散167。＞ 65歲患者 :風險增加25,5390人使用 NSAIDs或小劑量 ASA(75mg/d)?，F(xiàn)有的 NSAIDs：發(fā)炎、疼痛Pain, inflammation二十四碳烯酸Arachidonic Acid環(huán)氧化酶Cyclooxygenase（ COX－ 2）前列腺素Prostaglandins保護胃腸粘膜Maintaining integrityof Gl mucosa維持腎臟、血小板正常功能Maintaining normal kidneyAnd platelet functions抗炎 antiinflammatory鎮(zhèn)痛 analgesic破壞胃腸粘膜 Gl damage損壞腎臟 kidney damage第二十三 頁 ，共六十一 頁 。內(nèi)源性內(nèi)源性 PG缺乏缺乏 COX2為誘導性表達酶，在生長因子或細胞因子誘導下表達，參與炎性反響等病理過程 目前認為 NSAIDs的解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎作用與抑制 COX2有關，多種不良反響與抑制 COX1有關，選擇性抑制 COX2可減少胃腸道損害等不良反響NSAIDs相關性胃粘膜損傷的相關性胃粘膜損傷的 發(fā)病機制發(fā)病機制第十七 頁 ，共六十一 頁 。NSAIDs的用處、頭 痛第十 頁 ，共六十一 頁 。NSAIDs的作用? NSAIDs除抑制前列腺素合成具有止痛、抗炎作用外，還有抑制炎癥過程中的緩激肽〔致痛、抗炎作用〕釋放；高濃度改變淋巴細胞反響，抑制 DNA合成和淋巴細胞增殖，減少粒細胞和單核細胞的遷移和吞噬? 胃腸道和腎副作用常見第八 頁 ，共六十一 頁 。 急性 (12周 )/慢性 (46周 )黏膜損傷：胃竇和胃體部黏膜瘀點、紅斑、黏膜下出血、糜爛167。NSAIDs相關性胃粘膜損傷的防治相關性胃粘膜損傷的防治—抑酸還是胃粘膜保護？抑酸還是胃粘膜保護？吳斌吳斌中山大學附屬第三醫(yī)院消化科中山大學附屬第三醫(yī)院消化科Division of GI, Department of MedicineBrigham and Women’s HospitalHarvard Medical School第一 頁 ，共六十一 頁 。 阿司匹林服用后 1530min內(nèi)可出現(xiàn)急性胃粘膜損傷Aalykke C, Lauritsen K. Best Practice Research Clinical Gastroenterology. 2024。 流行病學調(diào)查結果顯示，使用 NSAIDs的人群，25%出現(xiàn)胃腸道副作用， 15%～ 20%長期服用者可出現(xiàn)潰瘍，每年約 2%～ 4%服用 NSAIDs者甚至可出現(xiàn)嚴重胃腸道并發(fā)癥 (包括潰瘍出血、穿孔、梗阻 )。NSAIDs分類美國 FDA確認的 NSAIDs分成三類：(1)乙酰水楊酸鹽類，包括阿司匹林(2)非乙酰基水楊酸鹽類，包括水楊酸鎂等(3)非水楊酸鹽類，包括布洛芬、吲哚美辛等第十一 頁 ，共六十一 頁 。NSAID對黏膜的直接毒性作用對黏膜的直接毒性作用 NSAID多呈弱酸性，在胃內(nèi)酸性環(huán)境下呈脂溶性非離子狀態(tài)可自由彌散出入黏膜上皮細胞〔脂質(zhì)雙嵌模型〕，造成細胞滲透性增加 在細胞內(nèi)接近中性的環(huán)境中，藥物離解度增加，形成大量的 H+，可直接產(chǎn)生細胞毒作用，導致
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