【正文】 2〕增高： PH增高，代堿。772DM1HCO3PaCO2 =177。 例 44床，中年男性，慢性腎功能衰竭，入院時查血氣分析示〔 〕 pH , PaO2 57mmHg， PaCO2 20mmHg, HCO3 。第五十八 頁 ，共六十四 頁 。實測 HCO377=24+的變化 代償變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化決定 pH偏向， pH≤〔 〕，故呼酸是原發(fā)失衡，而 HCO3的升高為繼發(fā)性代償。32血 Cl正?；蛳陆礖CO3呼酸型 TABD特點△ AG48PaCO2呼酸型三重酸堿紊亂〔呼酸型 TABD〕病因 HCO3=〔 2840〕 mmol/L〔 20mmol/L〕提示可能為代酸。48PaO2 HCO3： 20， PaO2： 48， Na+：136， Cl： 90。血 Cl升高、正常或下降HCO3mmol/L，實測 HCO3 正確運用 AG及潛在 HCO3－舉例 :(24第四十八 頁 ，共六十四 頁 。PCO2實測值 〕代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒第四十六 頁 ，共六十四 頁 。2=~PaCO2[HCO3]+8177。[HCO3]+8177。分析 +實測值 +3. HCO3實測值 預(yù)計值 范 圍 ：~HCO3177。第四十一 頁 ，共六十四 頁 。mmHg〔 77mmHg〕提示可能為呼酸；24PaCO2/HCO3=第四十 頁 ，共六十四 頁 。 慢性肺原性心臟病例 1：女， 59歲，昏迷狀態(tài)；血氣分析： pH:， PaCO2:77mmHg,HCO3代謝性堿中毒代謝性堿中毒 (原發(fā)性原發(fā)性 HCO3HCO3177。、 PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性第三十八 頁 ，共六十四 頁 。推論 120/1判斷原發(fā)失衡因素 26mmHg， HCO3　慢性肺病、支氣管病、胸廓病變－慢性呼吸性酸中毒血氣分析特點〔慢性〕： 　長期大量應(yīng)用激素167。分解代謝亢進〔高熱、感染、驚厥、抽搐〕；酮酸血癥〔糖尿病、饑餓、酒精中毒〕；乳酸性中毒〔組織缺氧、腎病、休克、糖尿病〕２酸排泄困難：腎功能衰竭；腎小管酸中毒〔近曲管、遠曲小管功能低下〕；高鉀飲食〔排 K+抑制排 H+〕３堿缺少 :重度腹瀉、腸吸引術(shù)〔失 HCO3〕；大面積燒傷〔失 K+、 Na+〔一〕原發(fā)性改變的判定⑴ 　代謝性酸中毒 Na+ 交換，促進 H+尿的 pH值 ～ /L( 方向相反。Pr〕：占緩沖總量的 7%，是血漿中非碳酸緩沖的主要緩沖系磷酸鹽緩沖系〔 Na2HPO4/NaH2PO4〕：占緩沖總量的 5%，在腎排泌酸過程中起重要作用血紅蛋白緩沖系〔 KHb/HHb或 五、酸堿平衡調(diào)節(jié)機制范圍內(nèi)， 為 40所采的血液標本是否為動脈血一個正常大氣壓、 Hb100%氧合、 正常人 SB、 AB兩者無差異。正常值 22—27 PaCO2與 pH值關(guān)系 PaCO2每升高或下降〔 10mmHg〕， pH值下降或升高 ；如 PaCO2從〔 40代償性酸血癥或堿血癥；PaCO2CO2分子具有較強的彌散能力，故血液 PCO2氧與 Hb親和力降低， HbO2易釋放氧。意味 PaO2這一水平只需吸入少量氧便可提高 SaO2和 CaO2，從而改善組織供氧。/〔二〕動脈血氧飽和度〔 d〕正常，且 PaCO2正常，考慮吸入氧濃度低，如高原性低氧1)≤177。上升 第十一 頁 ，共六十四 頁 。針管抗凝用注射器抽取 6250U/ml肝素鈉 ，轉(zhuǎn)動針栓使整個注射器內(nèi)均勻附著肝素，針尖向上推出多余液體和注射器內(nèi)殘留氣泡。第六 頁 ，共六十四 頁 。第二 頁 ，共六十四 頁 。analysis)系指用血氣分析美國雅培手掌血氣分析儀及測試片 第三 頁 ，共六十四 頁 。三、血氣標本的采集 部位隔絕空氣大氣壓安靜狀態(tài)針管抗凝吸氧濃度血紅蛋白時間第七 頁 ，共六十四 頁 。 現(xiàn)臨床上多應(yīng)用BD動脈血氣穿刺針直接抽取 第九 頁 ，共六十四 頁 。四、血氣監(jiān)測的指標〔 1〕 PaO2； (PAaO2〕〔 2〕 SaO2 ( 3) PaCO2 TCO2〔 4〕 PH〔 5〕 HCO3 BE第十二 頁 ，共六十四 頁 。30mmHga〕顯著增大，且 PaO2不能糾正，考慮肺內(nèi)短路，如肺不張 SaO2(HbO2 ? 氧離曲線下段 ： PO2 40 ～ 15 mmHg，是氧離曲線最陡的一段。降低，那么反之。根本上反映了肺泡PCO2平均值。意義： 1〕受呼吸和代謝雙重影響，主要受代謝因素影響第二十 頁 ，共六十四 頁 。mmHg→20 〔 24當(dāng)體內(nèi)其它陰離子缺乏時，〔 HCO3〕增多，代替其它陰離子而與陽離子保持平衡。AB=SB＜正常值，為代酸〔未代償〕呼酸SB2〕反映血液緩沖堿絕對量的增減： 補酸〔堿〕量 =BE果斷定再補給量。代堿： BE/6mmol/LpH每變動 ，那么 在正常膳食情況下，體內(nèi)產(chǎn)生的酸比堿多。 KHbO2/HHbO2〕：占緩沖總量的 35%，是碳酸的主要緩沖系，其緩沖能力較血漿蛋白大 5～ 6倍第二十八 頁 ，共六十四 頁 。堿中毒時血 K+下降； 200ml，全部轉(zhuǎn)化為碳酸，約 15000調(diào)節(jié)方式： ② 泌氨中和酸〔 NH3+H+為 NH4+， 3/4非揮發(fā)性酸〕—〔 metabolic同時失 HCO3〕；輸尿管乙狀結(jié)腸移植術(shù)后〔 Cl回收多， HCO3少〕；妊娠有厭食、惡心、嘔吐時 　排鉀藥物使用過多〔利尿劑〕167。PCO2原發(fā)性升高； HCO3代償性增加； 癔病使通氣過度167。水揚酸、三聚乙醛等中毒第三十六 頁 ，共六十四 頁 。14原發(fā)失衡的判定： 〕的生理目標 ： HCO3/酸堿失衡預(yù)計代償公式30mmol/L呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒 (PaCO2,↓↓,代償性代償性 HCO318mmol/L＋＋ 8177?！?177。PaO2:101mmHg,△ [HCO3] = △ PaCO2177。=~HCO345mmol/L△ 24△ PaCO2177。[H+]=]： PaCO2HCO3據(jù)原發(fā)失衡的變化 代償變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化決定 pH偏向，pH≤〔 〕，故代謝